埃索美拉唑聯合莫沙必利對反流性食管炎患者血清PG、GAS 及炎性因子的影響

張金光

反流性食管炎屬于臨床中發生率較高的消化系統疾病,由胃內容物與十二指腸內容物反流而引發食管炎性病變,其發生與食管功能紊亂、黏膜退化、胃排空延遲等因素存在密切關聯［1］。對于反流性食管炎,臨床尚無特效藥物治療,多采用恢復食管功能,促進胃排空的方法改善患者癥狀,降低并發癥發生率［2］。埃索美拉唑屬于質子泵抑制劑,可減少胃酸分泌,減輕反流物對食管黏膜的腐蝕作用,但臨床經驗證實單用質子泵抑制劑治療反流性食管炎的效果并不理想［3］。莫沙必利則屬于5-羥色胺受體激動劑,對促進胃腸道運動有較好效果,有利于改善胃腸功能［4］。本次研究以本院2020 年1～12 月診治的120 例反流性食管炎患者作為研究對象,分析比較了單用埃索美拉唑治療與聯用莫沙必利治療的臨床效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2020 年1～12 月診治的120 例反流性食管炎患者作為研究對象。納入標準：①滿足反流性食管炎診斷標準,并經胃鏡檢查確診；②認知功能正常,臨床資料無缺失；③滿足長期隨訪要求；④對研究知情同意。排除標準：①合并肝腎等臟器損傷；②特殊生理時期；③合并代謝疾病；④全身急慢性感染；⑤惡性腫瘤；⑥不同意參與研究。將患者按照隨機數字表法分為對照組和實驗組,每組60 例。對照組中男29 例,女31 例；年齡41～67 歲,平均年齡(54.15±6.42)歲；病程1～6 年,平均病程(2.85±0.64)年。實驗組中男30 例,女30 例；年齡40～66 歲,平均年齡(53.48±6.73)歲；病程1～7 年,平均病程(2.90±0.66)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。研究已經申報醫院倫理委員會并獲得批準。

1.2 方法 對照組單用埃索美拉唑(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H20046379,規格：20 mg)治療,口服,2 次/d,20 mg/次。實驗組則采用埃索美拉唑聯合莫沙必利(魯南貝特制藥有限公司,國藥準字H19990317,規格：5 mg)治療。埃索美拉唑用法用量同對照組；莫沙必利餐前30 min 口服,3 次/d,5 mg/次。兩組患者均治療2 個月后觀察治療效果。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床療效及治療前后患者血清GAS、PG 以及炎性因子水平。

1.3.1 臨床療效判定標準 顯效：治療后,患者燒心、反酸等證候積分降低＞75%,經胃鏡檢查發現食道黏膜復常；有效：治療后,患者證候積分降低30%～75%,胃鏡檢查食管黏膜炎性病變范圍縮小＞50%；無效：治療后,患者證候積分降低＜30%,食管黏膜未見明顯好轉。總有效率=顯效率+有效率。

1.3.2 血清GAS、PG 水平 采集患者治療前后空腹靜脈血,預處理分離血清后,檢測GAS17、PGⅠ、PGⅡ水平。

1.3.3 炎性因子水平 采集患者治療前后空腹靜脈血,預處理分離血清后,采用酶聯免疫吸附實驗檢測IL-2、IL-6 水平。所有操作均嚴格按照試劑盒的說明書完成。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 實驗組患者治療顯效35 例,有效23 例,無效2 例,總有效率為96.67%(58/60)；對照組患者治療顯效26 例,有效24 例,無效10 例,總有效率為83.33%(50/60)。實驗組患者治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(χ2=5.926,P=0.015＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后PG、GAS 水平比較 治療前,兩組患者GAS17、PGⅠ、PGⅡ水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者PGⅠ水平高于本組治療前,GAS17、PGⅡ水平低于本組治療前,且實驗組患者PGⅠ水平高于對照組,GAS17、PGⅡ水平低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后PG、GAS 水平比較()

表1 兩組患者治療前后PG、GAS 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前,兩組患者IL-2、IL-6 水平比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者IL-2、IL-6 水平均低于本組治療前,且實驗組患者IL-2、IL-6 水平低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(,ng/L)

表2 兩組患者治療前后炎性因子水平比較(,ng/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

近年來國內反流性食管炎發生率不斷上升,由于其難以治愈,容易反復發作,嚴重影響了患者的生活質量,故臨床應加以重視,積極探討有效的治療方案［5］。目前,臨床普遍認為,本病的發生與進展和食物抗反流能力、反流因子攻擊、黏膜抵抗力、食物廓清能力等相關［6］。由于胃酸分泌過多,可造成反酸、燒心、胸骨后灼痛等典型癥狀,且會增加食管黏膜的損傷,故在治療本病時積極抑酸是很有必要的［7］。埃索美拉唑屬于臨床常用質子泵抑制劑,能夠抑制H+-K+-ATP 酶活性,減少胃酸的分泌,可保護胃黏膜與食管黏膜,有利于食管黏膜的修復以及功能的恢復［8］。莫沙必利屬于5-羥色胺受體激動劑,為臨床常用的促胃腸動力藥物,影響胃酸分泌,可通過選擇性結合胃腸肌間神經的5-羥色胺,刺激乙酰膽堿釋放過程,也能夠加快肌肉的蠕動,進而促進患者胃內容物的排空。且該藥物也能夠提高食管括約肌張力,可進一步減少食管反流的風險［9,10］。

本次研究中,實驗組患者治療總有效率為96.67%(58/60),高于對照組的83.33%(50/60),差異具有統計學意義(P＜0.05)。提示聯合用藥效果更為理想。原因在于,在常規抑酸治療的基礎上聯用莫沙必利,能夠促進胃排空,改善食管括約肌功能,可發揮協同作用,進一步改善患者病情。鄧龍川［11］研究中,觀察組聯用埃索美拉唑治療后,其總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05),與本次研究一致,佐證了聯合用藥的價值。而在GAS 與PG 水平上,GAS17 偏高將增加胃酸分泌,增加炎癥反應風險；胃蛋白酶則有PGⅠ、PGⅡ兩個亞群,其水平異常也提示存在炎癥性消化系統疾病。本次研究中,治療后,兩組患者PGⅠ水平高于本組治療前,GAS17、PGⅡ水平低于本組治療前,且實驗組患者PGⅠ(125.62±12.70)μg/L高于對照組的(103.59±13.12)μg/L,GAS17(15.61±2.80)pmol/L、PGⅡ(15.92±3.45)μg/L 低于對照組的(18.59±3.12)pmol/L、(19.74±3.31)μg/L,差異具有統計學意義(P＜0.05)。提示聯合用藥有利于改善GAS、PG水平,促進消化功能的恢復。張旭［12］研究中,觀察組在質子泵抑制劑治療基礎上聯用促胃腸動力藥物治療后,GAS17 水平低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05),也佐證了聯用莫沙必利對改善胃腸功能的作用。反流性食管炎的發生、進展和炎癥因子作用存在密切關聯,而炎癥反應也是臨床治療的重要靶點。本次研究中,治療后,兩組患者IL-2、IL-6 水平均低于本組治療前,且實驗組患者IL-2(32.46±5.28)ng/L、IL-6(30.41±5.30)ng/L 低于對照組的(43.17±7.20)、(40.56±5.18)ng/L,差異具有統計學意義(P＜0.05)。說明聯用莫沙必利可減輕機體炎癥反應,有利于患者病情的控制。

綜上所述,對反流性食管炎患者在埃索美拉唑治療基礎上聯用莫沙必利效果理想,有利于改善GAS、PG 水平,減輕機體炎癥反應,值得推廣。