張麗
(淄博市臨淄區中醫醫院藥劑科,山東淄博 255400)
慢性心力衰竭是心臟疾病的終末期,其主要臨床特征為過度激活神經內分泌激素及心室重構,具有發病率、死亡率均較高的特點。相關數據顯示,全球每年確診的慢性心力衰竭例數在100 萬人以上,五年生存率僅有50%左右[1]。現階段臨床治療慢性心力衰竭的有效方案之一是藥物保守治療,常用藥物主要有醛固酮受體拮抗劑、β 受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)等。治療慢性心力衰竭的基礎是抑制腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統,抑制腦啡肽酶,進而提升利鈉肽水平,有效阻斷神經內分泌系統激活路徑[2]。沙庫巴曲纈沙坦鈉是治療慢性心力衰竭的新型藥物,兼備了血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑的雙重作用,臨床療效較好。近幾年隨著康復醫學的發展,心力衰竭也常通過運動康復訓練輔助臨床治療。基于此,本研究選擇本院2019 年8 月—2021 年3 月收治的82 例慢性心力衰竭患者為對象,探討沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合運動康復訓練的應用效果。報道如下。
選擇本院收治的82 例慢性心力衰竭患者為研究對象。納入標準:所有患者均與《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》中相關診斷標準相符[3];美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級為Ⅱ~Ⅳ級;患者病程超過1 年;左心室射血分數(LVEF)≤40%;患者知曉且同意本次研究。排除標準:室性心律失常或者房性心律失常未控制患者;不穩定性心絞痛患者;合并惡性腫瘤患者;肝腎功能不全患者;ACEI/ARB 不耐受患者;先天性心臟病患者;對本研究藥物過敏患者。本研究獲得醫院倫理委員會批準。將所有患者隨機分為研究組與對照組,每組41 例。研究組中26 例男性,15例女性;年齡51~74 歲,平均年齡(62.74±7.96)歲;病程2~6 年,平均病程為(3.86±1.35)年;NYHA 心功能分級:10 例Ⅱ級,27 例Ⅲ級,4 例Ⅳ級。對照組中28例男性,13例女性;年齡50~75 歲,平均年齡(62.45±8.10)歲;病程2~7 年,平均病程為(4.01±1.42)年;NYHA 心功能分級:12 例Ⅱ級,24 例Ⅲ級,5 例Ⅳ級。兩組患者的各項基礎資料比較,組間差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2.1 對照組
兩組均接受常規抗心力衰竭治療。
對照組在此基礎上進行運動康復訓練,具體如下:依照患者NYHA 心功能分級選擇相應的運動方式。II 級患者:住院期間護理人員每天按時協助患者進行戶外散步,距離不得少于500 m,上下樓梯1 層以上,每天運動2 次;此外還可根據患者機體運動耐受強度選擇開展太極拳、醫療體操等運動。Ⅲ級患者:患者入院后盡量臥床休養,護理人員協助其開展床邊運動,主要有站立練習與移動練習,5 min/次,3 次/d;之后協助患者進行室內步行練習。Ⅳ級患者:患者絕對臥床休養,護理人員對其全身關節進行被動活動,5 min/次,4 次/d,待患者病情好轉后逐漸開展主動活動,并逐漸向床邊活動過渡;患者臥床休息期間按時叮囑、協助其翻身。持續治療3 個月。
1.2.2 研究組
在對照組基礎上聯合沙庫巴曲纈沙坦鈉治療。給予患者沙庫巴曲纈沙坦鈉片[(北京諾華制藥有限公司;國藥準字J20 190002;規格:以沙庫巴曲纈沙坦計100 mg(沙庫巴曲49 mg/纈沙坦51 mg)]口服,初始劑量為50 mg/次,2 次/d,之后根據患者耐受度對藥量進行調節,間隔14 d 調整1 次,直到使用劑量達到200 mg/次。持續治療3 個月。
治療前后,采用心臟彩超測量患者的LVEF、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD);采用酶聯免疫吸附法檢測患者的血清氨基末端腦鈉尿肽(NT-proBNP)水平;采用明尼蘇達生活量表(MLHFQ)評價患者生活質量,總分0~105 分,分數越低,生活質量越好[4];并記錄患者6 min 步行距離。
治療后,患者呼吸困難、體液潴留、乏力等癥狀基本控制,心功能提升2 級或2 級以上,即顯效;治療后,患者呼吸困難、體液潴留、乏力等癥狀較治療前有所緩解,心功能提升1 級,但未達到2 級,即有效;治療后患者上述癥狀無明顯變化,或者加重,或者心功能分級降低,即無效。顯效率與有效率之和即為總有效率。
采用SPSS 25.0 統計學軟件進行數據分析。計量資料如LVEF、LVESD、LVEDD 等以(±s)表示,用t檢驗;計數資料如療效等以[n(%)]表示,用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
研究組的治療總有效率為95.12%,高于對照組的80.48%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 對比兩組患者治療總有效率
治療前,兩組患者的MLHFQ 評分及6 min 步行距離比較,組間差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組的MLHFQ 評分較治療前降低,6 min 步行距離較治療前延長,且研究組MLHFQ 評分低于對照組,6 min 步行距離長于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 對比兩組患者治療前后MLHFQ 評分及6 min 步行距離(±s)

表2 對比兩組患者治療前后MLHFQ 評分及6 min 步行距離(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05
治療前,兩組患者的LVEF、LVESD、LVEDD 及NT-proBNP 水平比較,組間差異無統計學意義 (P>0.05);治療后,兩組的LVEF 較治療前升高,NTproBNP 水平較治療前降低,且研究組LVEF 高于對照組,NT-proBNP 水平低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05);兩組的LVESD、LVEDD 與治療前比較,差異無統計學意義 (P>0.05),兩組LVESD、LVEDD 比較,組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。
表3 對比兩組患者治療前后心功能指標及NT-proBNP 水平(±s)

表3 對比兩組患者治療前后心功能指標及NT-proBNP 水平(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05
近幾年,國內慢性心力衰竭的患病率、住院率、死亡率均有明顯上升趨勢。目前臨床治療慢性心力衰竭的重點為延緩心衰、預防心室重構,可在一定程度上降低再住院率與死亡率,有效提升患者的預后質量。既往臨床研究顯示,慢性心力衰竭的發病和進展與RAAS 系統密切相關[5]。可見治療慢性心力衰竭的基礎是抑制過度激活的神經內分泌系統。多個國家的心力衰竭相關指南中顯示,β 受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、ACEI 聯合使用是治療的最佳方案;以上三類藥物的聯合方案也是慢性射血分數降低心力衰竭最主要的治療措施[3]。然而臨床實踐發現,此種聯合用藥方案雖可改善患者多種臨床癥狀和預后,但再住院率仍較高[6]。沙庫巴曲纈沙坦是腦啡肽酶抑制劑(NEPI)類藥物沙庫巴曲和ARB 類藥物纈沙坦的復合藥物,同時具備以上兩種藥物作用,能夠有效抑制腦啡肽酶與血管緊張素受體,進而發揮舒張血管、利尿、利鈉等作用,同時對心肌重構起到逆轉和預防作用。除藥物治療外,運動康復訓練也是一種常用的輔助治療手段,有助于提升患者的運動耐力,進一步促進其心功能恢復[7]。
本次針對慢性心力衰竭患者使用沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合運動康復訓練的效果進行研究,結果顯示,研究組的治療總有效率為95.12%,高于對照組的80.49%,可見該治療方法效果顯著,可有效改善患者呼吸困難、體液潴留、乏力等癥狀,進而提升治療效果。沙庫巴曲纈沙坦鈉有雙重作用,既可抑制腦啡肽酶,也可阻斷血管緊張素受體,而利鈉肽可經腦啡肽酶分解,水鈉代謝受利鈉肽影響的路徑主要包括以下幾點:抑制醛固酮滯鈉離子作用、對抗血管緊張素縮血管效應、降低腎素分泌量和抑制醛固酮分泌作用,進而可有效穩定機體水鹽和血壓[8]。腦利鈉肽能夠迅速降低肺毛細管楔壓、右房壓力及全身動脈血管壓力,以緩解心臟負荷,可有效抑制腦啡肽酶,能夠提升人體中利鈉肽系統活性,對RAAS 系統進行調節,治療心力衰竭的效果顯著,能夠顯著提升心功能[9]。本研究結果進一步證實,治療后研究組的LVEF 高于對照組。心力衰竭預后常用的預測因子之一為NT-proBNP,心臟功能損傷越嚴重,NT-proBNP 水平越高。本研究結果顯示,治療后研究組的NT-proBNP 水平低于對照組,可見沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合運動康復訓練能改善患者心功能受損。此外,治療后研究組的MLHFQ 評分低于對照組,6 min 步行距離長于對照組,可見運動康復訓練輔助藥物治療,能夠提升患者的運動耐力,改善其生活質量。外周循環和骨骼肌與運動耐量密切相關,而在慢性心衰患者中,多數存在骨骼肌血供下降情況,進而影響運動耐量,根據患者心功能情況實施相應的運動方案,有助于調節其骨骼肌血管收縮與舒張能力,提升骨骼肌血供,促進局部代謝,長時間堅持康復運動能夠明顯提升患者的運動耐量,進一步提升治療療效。
綜上所述,慢性心力衰竭患者采用沙庫巴曲纈沙坦鈉聯合運動康復訓練的效果顯著,能有效提升運動耐量,改善心功能,提升其生活質量。