自擬養心通痹湯治療急性心肌梗死后缺血再灌注損傷患者的療效分析

楊仲秋，司富國，楊矗立，高攀

（河南省新鄭天佑中醫院，河南 新鄭 451150）

急性心肌梗死后缺血再灌注損傷以胸口疼痛、呼吸困難、胸悶、嘔吐為主要臨床癥狀[1]，若不積極治療，可引發心律失常，增加猝死風險[2]，臨床上主要采取溶栓藥物治療，但易造成再灌注損傷。根據中醫觀點，急性心肌梗死可歸于“心痛”“胸痹”范疇，病位在心，牽連肝、脾、腎等諸多臟器，病機見于氣虛血瘀，宜采用養氣除痹、活血化瘀之法。自擬養心通痹湯源于明朝魏直《博愛心鑒》中的保元湯和清朝王清任《醫林改錯》中的血府逐瘀湯等方劑裁化加減而來，輔治急性心肌梗死后缺血再灌注損傷有一定效果[3]。本研究主要探討自擬養心通痹湯治療急性心肌梗死后缺血再灌注損傷患者療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經醫院倫理委員會批準，選取2018 年7 月—2020 年3 月我院收治的112 例急性心肌梗死后缺血再灌注損傷患者為研究對象，研究對象均自愿參與并簽訂知情同意書。納入標準：①符合急性心肌梗死診斷標準[4，5]；②對研究藥物耐受；排除標準：①存在溶栓治療禁忌證；②近期進行過靜脈溶栓；③近1 個月存在活動性內臟出血；④伴重要器官功能不全。按照隨機數字表法分為研究組與對照組，每組56 例。對照組男31 例，女25例；年齡34～69 歲，平均年齡（48.36±3.14）歲；梗死部位：前壁12 例、前間壁15 例、下壁6 例、正后壁9 例、下壁14 例。研究組男28 例，女28例；年齡32～68 歲，平均年齡（46.32±3.01）歲；梗死部位：前壁15 例、前間壁13 例、下壁10 例、正后壁13 例、下壁5 例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采用常規溶栓藥物治療：溶栓前予以阿司匹林腸溶片（國藥準字H23020131，哈藥集團三精制藥四廠有限公司）口服，300 mg/次，1 次/d，連續服藥3 d 后改為100 mg/次，1 次/d；硫酸氫氯吡格雷片（國藥準字H20203269，南京正大天晴制藥有限公司）口服，首次服用300 mg，后改為75 mg/次，1 次/d；150 萬～200 萬IU 尿激酶（國藥準字H20184168，青島冠龍生物制藥有限公司）混合100 ml 生理鹽水靜脈滴注。

研究組在對照組基礎上加用自擬養心通痹湯治療，方藥組成：人參10 g、黃芪30 g、桃仁10 g、紅花10 g、川芎15 g、赤芍15 g、當歸15 g、丹參30 g、柴胡12 g、炒枳殼12 g、三七粉6 g（沖服），桂枝12 g、延胡索10 g、甘草6 g，水煎至300 ml，1 劑/d，分早晚兩次服用。

兩組均進行抗心律失常、抗血小板、抗凝、降壓、降脂、維持電解質平衡等對癥治療，并密切監測患者生命體征，治療時間持續2 個月。

1.3 觀察指標

①臨床療效：顯效為治療2 個月后患者臨床癥狀基本消失，中醫證候積分降低>80%；緩解為治療2 個月后患者臨床癥狀有所改善，中醫證候積分降低在30%～80%；無效為治療2 個月后患者臨床癥狀無任何改善，中醫證候積分降低<30%；總有效率=（顯效+緩解）/總例數×100%。②中醫證候積分：包含胸悶心悸、舌質暗紫癥狀，每個癥狀分值0～5 分，分數越高，癥狀越嚴重。③心肌損傷標記物水平：監測治療前后肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平變化。

1.4 統計分析

采用SPSS 22.0 統計學軟件進行數據分析。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗。以P<0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

研究組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組中醫證候積分比較

治療后，兩組胸悶心悸、舌質暗紫積分低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組中醫證候積分比較[（±s），分]

表2 兩組中醫證候積分比較[（±s），分]

注：與同組治療前比較，aP<0.05。

組別 例數 胸悶心悸 舌質暗紫治療前 治療后 治療前 治療后研究組 56 4.56±0.48 2.26±0.21a 3.78±0.42 0.86±0.13a對照組 56 4.61±0.52 3.14±0.33a 3.82±0.45 2.17±0.28a t 0.529 16.836 0.486 31.756 P 0.598 0.000 0.628 0.000

2.3 兩組心肌損傷標記物水平比較

治療后，兩組CK、CK-MB 水平低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組心肌損傷標記物水平比較[（±s），U/L]

表3 兩組心肌損傷標記物水平比較[（±s），U/L]

注：與同組治療前比較，aP<0.05。

組別 例數 CK CK-MB治療前 治療后 治療前 治療后研究組 56 24.01±2.56 18.13±1.82a 84.67±8.53 18.74±1.93a對照組 56 23.96±2.51 21.94±2.11a 84.71±8.57 26.05±2.62a t 0.104 10.232 0.029 16.810 P 0.917 0.000 0.980 0.000

3 討論

3.1 療效分析

本研究結果顯示，研究組總有效率為96.43%，高于對照組的73.21%（P<0.05），表明自擬養心通痹湯治療急性心肌梗死后缺血再灌注損傷的療效確切，分析原因可能是溶栓前使用阿司匹林腸溶片治療，通過環氧合酶合成抑制可降低血小板血栓素A2 的生成發揮抗血小板集聚作用，硫酸氫氯吡格雷片則選擇性抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體的結合及繼發的ADP 介導的糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa 復合物的活化起到血小板集聚抑制效果，鑒于上述作用均為不可逆，一定程度影響機體血小板生命周期[6]。而于溶栓中使用尿激酶，可直接作用于內源性纖維蛋白溶解系統，能催化裂解纖溶酶原成纖溶酶，進而降解機體纖維蛋白凝塊、纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ、Ⅷ發揮溶栓作用，此外還具有抑制ADP 誘導的血小板集聚作用。另輔以自擬養心通痹湯，其具有補氣活血效用，可促進心力恢復，增強心臟功能，且化瘀除痹可增強血小板免疫功能，可與溶栓治療發揮協同作用，進而提升療效。

3.2 中醫證候積分分析

本研究結果顯示，兩組治療后胸悶心悸、舌質暗紫積分低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），提示自擬養心通痹湯有助于證候緩解，分析原因可能為湯劑中含人參、黃芪、桃仁、紅花、川芎、赤芍、當歸、丹參、柴胡、炒枳殼、三七、桂枝、延胡索、甘草等12 味中藥，其中人參、黃芪性溫味甘，歸脾、肺經，可補血養氣；桃仁性平味甘苦，歸心、肝經，可祛瘀活血；紅花性溫味辛，歸心、肝經，可補血解瘀；川芎性溫，味辛，歸肝、膽、心包經，可活血行氣；赤芍性微寒味苦，歸肝經，可涼血散瘀；當歸性溫，味甘、辛，歸肝、心、脾經，可活血益氣；丹參性微寒，味苦，歸心、肝經，可化瘀止痛、活血通經；柴胡性微寒味辛，歸肝、膽、肺經，可升陽解郁；炒枳殼性微寒味甘，歸脾、胃經，可理氣寬中；三七性溫，味甘，歸肝、胃經，可散瘀止血；桂枝性溫味甘，歸心、肺、膀胱經，可理氣固陽；延胡索性溫味辛，歸肝、脾經，可活血行氣；甘草性溫，味甘，歸心、肺、胃、脾經，可益氣補脾；諸藥合用共奏活血化瘀、益氣生津、通痹止痛之功效[7]，有效緩解胸悶心悸、舌質暗紫等證候。

3.3 心肌損傷標記物分析

治療后，兩組CK、CK-MB 水平低于治療前，且研究組低于對照組（P<0.05），可見自擬養心通痹湯還可減輕心肌損傷，原因可由自擬養心通痹湯中相關方藥現代藥理加以解釋，①丹參中丹參素、川芎中川芎嗪可清除氧自由基，增加缺血區血液灌注，并降低抗脂質過氧化損傷，且可提高心肌細胞耐缺氧能力[8]；②三七總皂苷可通過調控miRNA-466b 抑制心肌細胞凋亡[9]；③甘草中異甘草素可通過抑制SETD7 表達起到細胞凋亡抵抗及抗氧化能力增強作用，進而對缺氧/復氧損傷心肌細胞加以保護[10]。因自擬養心通痹湯方藥種類較多，具體現代藥理作用未全部闡明，但從以上研究中可明確自擬養心通痹湯對急性心肌梗死后缺血再灌注損傷患者心肌保護作用。

綜上所述，自擬養心通痹湯治療急性心肌梗死后缺血再灌注損傷患者可獲確切療效，有效緩解患者臨床癥狀，減輕心肌損傷。