STEMI病人急診PCI術后早期左心室血栓形成的影響因素

陳小龍，王 璐，丁春麗

近年來，ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注治療方案優化及普及，使得病人心血管不良事件及死亡風險明顯降低[1]。有研究顯示，STEMI病人左心室血栓合并率已由早期的30%～60%降至15%以內[2-3]。左心室血栓能夠增加系統性栓塞風險，是目前公認的心肌梗死后嚴重并發癥之一。國外研究顯示，左心室血栓發生與廣泛前壁心肌梗死、低左室射血分數(LVEF)及心尖部室壁瘤等有關[4]，但對于PCI術后14 d內出現左心室血栓的可能影響因素報道相對較少。本研究回顧性分析我院2017年1月—2020年4月收治的248例STEMI急診PCI術后病人的臨床資料，根據術后14 d內有無左心室血栓分組，分析STEMI病人急診PCI術后早期左心室血栓形成的影響因素。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析我院2017年1月—2020年4月收治的STEMI急診PCI術后病人248例臨床資料。入選病人均符合2017年歐洲心臟病學會(ESC)STEMI診斷標準[5]，年齡≥18歲，順利完成急診PCI術，同時排除圍術期臨床資料不全者。

1.2 治療方案 急診PCI術前給予阿司匹林300 mg嚼服+氯吡格雷300～600 mg口服/替格瑞洛180 mg口服；普通肝素靜脈注射70～100 U/kg。急診PCI治療指證參考2017年ESC指南：STEMI病人癥狀出現12 h內或癥狀出現>12 h且持續加重。對于無法及時行急診PCI者如無禁忌證則應在癥狀發作12 h內進行靜脈溶栓，且在溶栓后3～24 h完成PCI；靜脈溶栓方案：瑞替普酶100 mg或尿激酶150×104U。PCI術后根據指南推薦給予抗凝、抗血小板及調脂等對癥治療[5]。

1.3 資料收集 ①臨床資料：性別、年齡、疾病史、吸煙史、飲酒史、既往疾病或治療史、血壓、Killip分級、圍術期不良事件發生情況及總缺血時間。圍術期不良事件包括持續性低血壓、休克、心律失常；總缺血時間指急性冠狀動脈病變癥狀發作至靶病變血管行球囊擴張時間；②實驗室檢查均由我院檢驗科完成，包括基線白細胞計數(WBC)、血小板計數(PLT)、血鉀、血肌酐(Scr)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)，采用美國貝克曼AU3000型全自動生化分析儀檢測；③采用TLC5000動態心電圖儀記錄ST段抬高導聯數目和病理性Q波；④采用VisualSonics公司Vevo 2100型彩色超聲診斷儀完成經胸床旁超聲，記錄LVEF；PCI術后14 d內評價是否存在左心室附壁血栓和室壁瘤；⑤側支循環評價采用Rentrop分級法評估，1～3級判定為存在側支循環[6]。

1.4 血栓診斷標準 左心室血栓診斷標準[6]：超聲心動圖可見左心室內在非正常收縮心肌內壁出現寬基底、邊界清且欠活動性異常回聲區域，均經2個超聲窗確診。

2 結 果

2.1 兩組臨床資料比較 術后14 d內左心室血栓形成62例。兩組吸煙史、飲酒史、陳舊性心肌梗死、既往PCI史、Killip分級≥2級、≥4個導聯ST段抬高、病理性Q波、圍術期不良事件比例、基線舒張壓、基線收縮壓、WBC、基線CK-MB峰值、PLT、血鉀、Scr水平及總缺血時間比較差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組冠狀動脈造影和超聲心動圖指標比較 左心室血栓組基線TIMI血流分級0級、術后TIMI血流分級2級、基線LVEF≤40%及伴室壁瘤比例均明顯高于無左心室血栓組(P<0.05或P<0.01)。詳見表2。

表2 兩組冠狀動脈造影和超聲心動圖指標水平比較 單位：例

2.3 影響PCI術后早期左心室血栓形成的多因素分析 Logistic多因素回歸分析結果顯示，總缺血時間延長、基線LVEF≤40%、陳舊性心肌梗死及基線TIMI分級0級均是急診PCI術后早期左心室血栓形成的獨立影響因素(P<0.05)。詳見表3。

表3 影響PCI術后早期左心室血栓形成的多因素分析

3 討 論

目前有關急性心肌梗死后左心室血栓形成的具體機制并無明確定論，左心收縮力降低所致血流緩慢、心肌損傷所致內皮損傷及梗死后高凝狀態共同作用可能是誘發左心室血栓的重要原因[7]。有研究結果顯示，急性心肌梗死后48 h內即可出現左心室血栓[8]。故早期預測STEMI病人中左心室血栓高危人群，以便及時有效干預并進一步改善臨床預后越來越受到醫學界的關注。

本研究結果顯示，左心室血栓組陳舊性心肌梗死比例、既往PCI史比例及病理性Q波比例均明顯高于無左心室血栓組，同時陳舊性心肌梗死被證實是STEMI病人急診PCI術后早期左心室血栓形成的獨立危險因素；提示既往出現心肌缺血或壞死人群在心肌梗死復發時加重心內膜損傷，從而導致左心室血栓形成風險升高。本研究結果還顯示，左心室血栓組≥4個導聯ST段抬高比例高于無左心室血栓組。有報道證實，≥4個導聯ST段抬高提示存在較大心肌梗死范圍，心肌缺血程度更為嚴重，故更易合并左心室血栓[9]。心肌梗死組織大量釋放炎性細胞因子能夠刺激心肌壞死或左心室重構加快，影響心臟收縮/舒張功能；此外，心肌梗死還能夠激活體內凝血因子，誘發左心室血栓形成[10]。本研究結果顯示，左心室血栓組基線TIMI血流0級和術后TIMI血流2級比例明顯高于無左心室血栓組，與以往報道結果[11]相符，同時基線TIMI血流0級亦與急診PCI術后早期左心室血栓發生獨立相關，進一步證實PCI術前梗死相關動脈閉塞往往導致左心室血栓形成風險增大，而術后心肌細胞缺血缺氧程度與心肌收縮/舒張能力、炎性細胞因子及促凝活性因子蓄積有關，故可能增加左心室血栓發生風險[12]，但≥4個導聯ST段抬高和術后TIMI血流2級比例未被證實與左心室血栓發生有關，這可能與心電圖檢測易受外界因素影響、納入樣本量較少有關，有待后續研究證實。

急診PCI術已被證實能夠改善心肌功能，縮小梗死面積；但隨著缺血時間延長，心肌灌注不良風險增加，梗死面積隨之擴大，嚴重影響左心室收縮功能恢復進程，同時還可能增加左心室血栓形成風險[13]。本研究結果顯示，左心室血栓組基線CK-MB峰值、Killip分級≥2級比例及收縮壓均高于無左心室血栓組；STEMI病人心肌大面積損傷后心肌酶學標志物經破壞細胞入血，同時因心肌收縮力降低和泵血功能異常，心臟血流動力學紊亂，故可能增加早期左心室血栓發生風險[14]。此外，左心室血栓組圍術期不良事件發生率明顯高于無左心室血栓組，原因可能為：缺血時間延長；心肌梗死范圍大；術后冠狀動脈血流開通欠充分；壞死心肌區域供血不足；左心功能未能及時恢復；前壁梗死繼發泵血功能衰竭。

本研究結果證實，基線LVEF≤40%是急診PCI術后早期左心室血栓形成的獨立影響因素。國外研究提示，LVEF≤40%時心肌收縮力明顯下降，并存在明顯泵血功能障礙，心臟收縮能力嚴重損傷，故能夠用于預測左心室血栓[15]。另有報道證實，急性心肌梗死后24 h內即可出現左心室血栓，但超聲心動圖多在術后24 h及以后完成，導致部分高危人群無法早期評估血栓形成風險[16]。已有報道顯示，急診床旁超聲評估收縮功能和LVEF與經胸超聲心動圖結果相比，差異無統計學意義，顯示急性心肌梗死病人在排除總缺血時間影響條件下，通過床旁超聲心動圖檢查有助于早期篩選左心室血栓高危人群，術后可通過增加復查頻率實現早期診斷及治療[17]。

綜上所述，STEMI病人急診PCI術后早期左心室血栓形成與總缺血時間、基線LVEF、有無陳舊性心肌梗死及基線TIMI分級密切相關。本研究亦存在一定不足，首先，納入樣本量相對較少且為單中心報道，可能存在選擇偏倚；其次，作為一項回顧性研究，證據力度相對較低，仍需后續更大規模前瞻性臨床研究證實。