奧美拉唑聯(lián)合瑞巴派特方案對消化性潰瘍患者療效及炎癥指標的影響

孫超榮

（金溪縣中醫(yī)院，江西 撫州 344800）

消化性潰瘍是臨床中發(fā)病率較高的消化內(nèi)科疾病，多發(fā)生在胃以及十二指腸部位。該疾病的發(fā)生率較高，為5%～10%。消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)主要為慢性、周期性的上腹部疼痛，于春冬季節(jié)發(fā)作更為頻繁。其中，胃潰瘍的臨床表現(xiàn)為進食后疼痛，空腹時緩解，服用抑酸藥物可減輕；十二指腸潰瘍的臨床表現(xiàn)為空腹或夜間疼痛具有明顯疼痛，進食后會緩解，疼痛主要位于上腹部胃脘部位。如果在慢性疼痛基礎上突然發(fā)生劇烈腹痛甚至蔓延于全腹，此時需警惕潰瘍穿孔。如果出現(xiàn)了嘔血、黑便等癥狀，則有可能是潰瘍發(fā)生了活動性出血。如果疼痛伴有惡心、嘔吐等癥狀，則有可能是幽門梗阻。除上述臨床表現(xiàn)外，消化性潰瘍患者還可能出現(xiàn)厭食、早飽、胃脘部脹滿等癥狀，長期反復出血會引起頭暈、心悸、面色蒼白等貧血表現(xiàn)。消化性潰瘍的主要影響因素為胃酸過多或幽門螺桿菌感染。該疾病的臨床表現(xiàn)多為周期性、節(jié)律性上腹部疼痛[1]。消化性潰瘍有可能自愈，但是完全自愈的概率較小，一般癥狀較輕、未損傷到胃腸道肌層者，自愈的可能性較高。如果消化性潰瘍癥狀較為嚴重且存在腸穿孔、腸道出血、胃出血等并發(fā)癥時，幾乎不可能完全治愈，只能通過藥物或手術治療的方式來改善癥狀。對于消化性潰瘍患者，通常采取藥物等方式進行治療，奧美拉唑和瑞巴派特均為常見的抗消化性潰瘍藥物，二者聯(lián)合應用能夠起到更為顯著的治療效果[2]。本次研究選取我院2019年4月至2022年1月收治的消化性潰瘍患者60例，將其依據(jù)隨機數(shù)表法分為兩組，主要探討奧美拉唑聯(lián)合瑞巴派特方案對消化性潰瘍患者的治療效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2019年4月至2022年1月收治的消化性潰瘍患者60例，將其依據(jù)隨機數(shù)表法分為兩組，各30例。對照組患者男女比例為17∶13；年齡22～65歲，平均年齡（47.73±2.71）歲；病程0.5～3.0年，平均病程（1.73±0.21）年。研究組患者男女比例為18∶12；年齡21～67歲，平均年齡（47.91±2.70）歲；病程0.5～3.5年，平均病程（1.78±0.23）年。兩組患者的基本資料比較，P＞0.05，可行比較。本研究中涉及內(nèi)容均經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會批準，患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標準 納入標準：同意且自愿參加；所有患者均經(jīng)電子胃鏡檢查以及病理學診斷為消化性潰瘍；主觀意識清晰，具備自主呼吸能力；溝通無障礙，可正確表達自身真實意愿；良性潰瘍；肝、腎功能正常；入組前未接受其他藥物治療。排除標準：認知、視聽功能存在障礙；嚴重肝、腎功能異常或病變；合并精神疾病，依從度較差；對本次研究所使用藥物過敏，或在使用期間出現(xiàn)嚴重不良反應；合并消化道大出血、穿孔、幽門梗阻等嚴重并發(fā)癥；貧血、惡液質(zhì)或其他可能提示惡性疾病；因外界因素中斷治療；臨床資料不完整。

1.3 方法 所有患者入組后均遵醫(yī)囑戒煙戒酒，并接受維持水電解質(zhì)平衡等對癥支持治療，確保飲食規(guī)律，避免食用生冷、油膩、辛辣等刺激性食物，接受常規(guī)根除幽門螺桿菌、抑制胃酸分泌的藥物劑型對癥治療。對照組患者在此基礎上接受奧美拉唑治療，用法用量：每次20 mg，每日2次。每日晨起吞服或早晚各1次，胃潰瘍療程通常為4～8周，十二指腸潰瘍療程通常2～4周。遵醫(yī)囑用藥，在用藥期間關注患者的不良反應發(fā)生情況，如果患者出現(xiàn)較為嚴重的不良反應，則應及時停止用藥，并給予對癥支持治療。研究組患者在應用奧美拉唑的基礎上聯(lián)合瑞巴派特進行治療，用法用量：通常成人每次0.1 g，每日3次，口服。胃潰瘍通常成人每次0.1 g，每日3次，早、晚及睡前口服。遵醫(yī)囑用藥，關注患者不良反應發(fā)生情況，如果患者發(fā)生嚴重不良反應，或轉(zhuǎn)氨酶水平顯著上升，或出現(xiàn)發(fā)熱、出疹等癥狀時，停止服藥，并采取適當?shù)拇胧山M患者持續(xù)用藥1個月，在療程結(jié)束后通過胃鏡進行復查。

1.4 觀察指標 對比兩組患者潰瘍愈合質(zhì)量，即黏膜形態(tài)結(jié)構(gòu)。對比兩組患者的治療效果，按照癥狀輕重分為顯效、有效與無效3級。對比兩組患者的疾病不良反應發(fā)生率，包括頭暈、惡心嘔吐、腹瀉等。對比兩組患者治療前后的炎癥指標變化，涉及白細胞介素1（IL-1）、白細胞介素6（IL-6）、白細胞介素8（IL-8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α），采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）進行數(shù)據(jù)提取，對比治療前后10 d患者的血清指標差異。

1.5 統(tǒng)計學方法 在數(shù)據(jù)的錄入上應當由2名工作人員進行數(shù)據(jù)整理及核對。采用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析。計量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗；計數(shù)資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 潰瘍愈合質(zhì)量 治療前，兩組患者潰瘍愈合質(zhì)量差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），經(jīng)治療后，研究組患者潰瘍愈合質(zhì)量顯著優(yōu)于對照組患者（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者潰瘍愈合質(zhì)量對比（）

表1 兩組患者潰瘍愈合質(zhì)量對比（）

2.2 治療效果 研究組患者治療有效率為96.67%（29/30），明顯高于對照組[73.33%（22/30）]（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療效果對比[n（%）]

2.3 不良反應 經(jīng)對比分析，研究組患者頭暈、惡心嘔吐、腹瀉等不良反應發(fā)生率略高于對照組患者，但組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表4。

表3 兩組患者不良反應發(fā)生率對比[n（%）]

2.4 兩組患者血清炎性因子對比 研究組各項炎癥指標在治療后的變化均低于對照組，炎癥問題得到緩解，組間對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者各項炎癥指標變化情況對比（pg/mL，）

表4 兩組患者各項炎癥指標變化情況對比（pg/mL，）

3 討論

消化性潰瘍在臨床中又被稱為潰瘍病，其臨床表現(xiàn)為節(jié)律性腹部疼痛。該疾病的發(fā)病機制較為復雜，且具備較高的復發(fā)性，對人們的正常生活產(chǎn)生負面影響[3]。消化性潰瘍主要受到胃蛋白酶、胃酸自身消化和黏膜防御因子失衡所致胃部黏膜表層破潰、糜爛等因素的影響，隨著人們生活方式、飲食習慣的改變以及生活壓力的提升，導致消化性潰瘍的發(fā)生率逐年提升[4-5]。近年來，老年患者數(shù)目逐漸增加，可能與飲食藥物因素、精神因素、遺傳因素、胃動力障礙等有關。消化性潰瘍大致分為以下幾種：①造成消化性潰瘍出現(xiàn)的主要原因是幽門螺桿菌，細菌會產(chǎn)生一些毒素，破壞胃黏膜的屏障，形成胃潰瘍。②服用非甾體藥物，如風濕病患者長期服用的抗風濕鎮(zhèn)痛藥物、心腦血管患者長期服用抗炎藥、血液病或風濕病患者長期服用激素類藥物，都有可能會導致消化性潰瘍。③長期抽煙、飲酒會使胃酸過度分泌，導致胃潰瘍。④患者長期處于壓抑或亢奮狀態(tài)，此時身體的神經(jīng)、免疫系統(tǒng)會出現(xiàn)紊亂，導致胃黏膜的屏障功能減退，胃酸分泌過多，進而形成潰瘍。⑤寒冷刺激，中醫(yī)認為，寒冷會使血管收縮，血液功能下降，會出現(xiàn)上皮脫落、糜爛、潰瘍。⑥患者有意或無意吞食了強酸、強堿，在極短的時間內(nèi)患者的食管、胃黏膜就會被腐蝕、糜爛。但這種情況比較少見，臨床方面主要以幽門螺桿菌感染、非甾體藥物、精神因素、飲食因素為主要致病原因[6-7]。

消化性潰瘍存在一定的致癌概率，消化性潰瘍患者如果存在病情反復發(fā)作的慢性胃潰瘍或幽門螺桿菌感染后治療不及時，都會增加癌變的概率[8-9]。除此以外，還有可能會出現(xiàn)上消化道出血、消化道穿孔、急性腹膜炎、幽門梗阻等并發(fā)癥[10]。所以，當出現(xiàn)消化性潰瘍后，要在第一時間明確潰瘍的嚴重程度與潰瘍面積，同時進行幽門螺桿菌檢測，確定是否出現(xiàn)感染，然后再選擇對應的藥物進行治療。當前對于該疾病的治療，主要應用消化道黏膜保護劑、抗生素、抗胃酸分泌等方法進行治療[11]。消化道黏膜保護劑主要作用在于增強患者消化道黏膜自我防御能力，抗生素與質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑聯(lián)合應用保障幽門螺桿菌得以消除，抗胃酸分泌劑則主要保護胃黏膜，避免胃酸對胃黏膜產(chǎn)生侵蝕[12-13]。近年來，多采用質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合抗菌藥物的三聯(lián)、四聯(lián)方案，但隨著抗菌藥物的濫用，逐漸導致幽門螺桿菌耐藥性逐漸提升，使得消化性潰瘍的治療效果呈現(xiàn)部分下降趨勢[14]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)治療后，消化性潰瘍的復發(fā)率逐年提升，因而臨床中應探究更為有效的治療措施。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療前兩組患者潰瘍愈合質(zhì)量差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），經(jīng)治療后，研究組患者黏膜形態(tài)結(jié)構(gòu)指標均顯著優(yōu)于對照組患者，潰瘍愈合效果更好。奧美拉唑?qū)颊叩母共刻弁础⒎此岬劝Y狀具有顯著的改善作用，且作用持久，能有效提高潰瘍的愈合效果[15]。奧美拉唑聯(lián)合瑞巴派特治療能夠促進藥物發(fā)揮效用，有效抑制炎癥、氧自由基對胃黏膜產(chǎn)生的繼發(fā)性損害，同時促使胃黏液糖蛋白復合物增加，刺激損傷處單層上皮細胞增殖，從而降低潰瘍炎性反應[16]。本研究結(jié)果充分說明，奧美拉唑聯(lián)合瑞巴派特能夠改善黏膜免疫屏障，對消化道抗原炎性反應起到相應的改善作用，保障疾病恢復，主要是由于瑞巴派特是一種同時具有抗炎及保護黏膜作用的新型藥物，不但能夠促進上皮細胞內(nèi)黏液的分泌，還能提高黏膜的防御功能，避免潰瘍再次復發(fā)[17]。

奧美拉唑鈉聯(lián)合瑞巴派特可調(diào)控胃腸激素水平以促進潰瘍愈合[18-19]。本研究結(jié)果顯示，研究組各項炎癥指標在治療后的變化均低于對照組，炎癥問題得到緩解，組間對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且研究組患者頭暈、惡心嘔吐、腹瀉等不良反應發(fā)生率略高于對照組患者，但組間差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），充分說明聯(lián)合用藥后雖然患者可能存在不良反應發(fā)生率提升等情況，但在臨床用藥過程中對患者不良反應進行監(jiān)測，如果發(fā)生較為嚴重不良反應及時給予患者對癥支持治療。奧美拉唑鈉雖與奧美拉唑、蘭索拉唑等同為常規(guī)質(zhì)子泵抑制劑，但其不僅兼具抑制幽門螺桿菌臨床分離菌株體外活性的功能，亦無選擇性代謝且效果穩(wěn)定差異小，而且對患者肝臟不會造成負擔，患者預后較好[20]。

綜上所述，奧美拉唑聯(lián)合瑞巴派特方案應用于消化性潰瘍患者中能夠取得較為顯著的應用效果。經(jīng)治療后患者潰瘍愈合質(zhì)量得到顯著恢復，治療效果確切，同時患者不良反應發(fā)生率并未得到顯著提升，充分說明該治療措施的應用效果良好。