線狀色素性扁平苔蘚1 例

劉 維，吳 瑋，張 鈺

（1.廣東省中醫院，廣東 廣州 510120；2.廣東醫科大學附屬醫院，廣東 湛江 524000）

1 臨床資料

患者男，48 歲，因“左下頦、左下頜灰褐色斑1年余”來我院就診。患者1 年多前無明顯誘因于左下頦出現一灰褐色斑，隨后逐漸擴大并向左下頜延伸，無自覺癥狀，未予治療。患處無炎癥及外傷史，患者有糖尿病和乙肝小三陽病史，近年來服用鹽酸二甲雙胍緩釋片和恩替卡韋治療，否認高血壓、鑲牙、長期日光照射史及化工原料、重金屬接觸史，家族中無類似疾病患者。體格檢查：一般情況好，淺表淋巴結未觸及，心、肺、腹檢查無異常。皮膚科情況：左下頦、左下頜可見一呈條帶狀分布的灰褐色斑疹，邊界清楚，邊緣不規則，表面光滑，局部有少許鱗屑（圖1），口腔黏膜、頭皮、毛發及指（趾）甲無異常。皮膚鏡下可見彌漫性無結構性棕黃色色素沉著，間雜有粗大的顆粒狀棕褐色色素沉著，局部有白色條紋及鱗屑（圖2）。皮損組織病理學檢查：表皮輕度角化過度，顆粒層增厚，棘層萎縮，表皮突消失，基底細胞液化變性，表皮下裂隙形成，真皮淺層可見以淋巴細胞為主的炎癥細胞呈帶狀浸潤，有膠樣小體及較多噬黑素細胞（圖3a、3b）。實驗室檢查：血常規、肝腎功能、血糖、AFP 均未見異常，HBV-DNA 定量<1.0×102IU/ml。

圖1 左下頦、左下頜呈條帶狀分布的灰褐色斑疹

圖2 皮膚鏡表現（Dermat×20 倍）彌漫性無結構性褐色色素沉著（2a）；局部有白色條紋及鱗屑（2b）

圖3 皮損組織病理 表皮輕度角化過度，顆粒層增厚，棘層萎縮，表皮突消失3a（HE×40）;基底細胞液化變性，表皮下裂隙形成，真皮淺層見以淋巴細胞為主的炎癥細胞呈帶狀浸潤，有膠樣小體及較多噬黑素細胞3b（HE×200）

診斷：線狀色素型扁平苔蘚。

治療：予以口服羥氯喹0.2g2 次/d，0.1%他克莫司軟膏2 次/d 外搽，目前仍在治療中。

2 討論

線狀色素性扁平苔蘚是一種臨床少見的色素性皮膚病，其皮損表現為線狀、條帶狀或沿單側肢體分布的斑片或斑疹，呈灰藍色、灰褐色、黑褐色或紫灰色，與典型的扁平苔蘚不同。2004 年Hong 等［1］首次報告了2 例呈單側肢體線狀分布的色素型扁平苔蘚（1ichen planus pigmentosus，LPP），發病年齡分別為15 歲和21 歲，推測可能與Blaschko 線有關。LPP主要發生于面、頸及上背部等暴光部位或上肢屈側、腋窩、腹部等處，亦可廣泛分布，黏膜及掌跖很少累及［2］。在上除有扁平苔蘚的表現外。經典扁平苔蘚和LPP 在組織病理和皮膚鏡的表現有一定差異，不同之處在于病理上LPP 無棘層肥厚，基底層可見明顯的色素失禁［3］；皮膚鏡特征為點狀、球狀模式為主的藍灰色、黃棕色色素顆粒或片狀均質結構，較少見到在經典扁平苔蘚常見的Wickham 紋和血管結構［4］。

扁平苔蘚病因復雜，目前認為與自身免疫、遺傳、感染、精神神經、藥物、慢性病灶、代謝和內分泌等因素有關［2］。本例為中年男性，皮損在一側面頸部，呈條帶狀分布，臨床特征及組織病理學改變與經典LPP 一致，其病因可能與慢性乙型肝炎和糖尿病有關。追溯其病史，發病時乙肝并非處于活動期，提示扁平苔蘚的皮損非肝炎病毒本身所致，肝炎病毒可能是誘發T 細胞介導免疫反應的重要病因之一［5］。而本例同時患有糖尿病，體內存在內分泌功能障礙與免疫系統異常，可能也是本病的誘發因素之一。近年來的研究發現，扁平苔蘚與糖尿病之間存在明顯的關聯［6］，白介素（IL）-8 是參與這兩種疾病的重要介質，并可能在兩者之間發揮協同作用［7］。

本例線狀LPP 需與線狀皮膚型紅斑狼瘡（LCLE）、頸部假性皮萎縮相鑒別。LCLE 與LPP 組織病理學上均可見表皮角化過度、基底細胞液化變性、真皮淺層有淋巴細胞浸潤和噬黑素細胞，但LCLE 真皮深層血管及附屬器周圍有炎性細胞浸潤，還可有毛囊角栓、基底膜帶增厚，真皮淺層膠原束間有黏蛋白沉積，而LPP無此表現，但卻有顆粒層楔形增厚。頸部假性皮萎縮也表現為分布于頸部和下頜的線狀色素沉著條紋，稍凹陷，可伴有細小鱗屑，組織病理示輕度慢性炎癥反應，伴少量角化不全，無萎縮及LPP 的特征性表現。

本病目前尚無特效治療方法，可口服維A 酸類、硫酸羥氯喹、維生素E、維生素C、β-胡蘿卜素、中藥制劑等，外用維A 酸乳膏、糖皮質激素霜劑、他克莫司軟膏［8］。Zenjarl L 等［9］進行的一項前瞻性研究表明，口服氨甲環酸也可能是一種治療LPP 的有效方法。本例在針對皮疹用藥時應注意避免使用有肝損害和影響血糖的藥物，患者應避免暴曬，并積極治療系統性疾病。