徐小玲
腦梗死后語言障礙的發生率為56%~69%,其中運動性失語占7.54%[1]。運動性失語的主要病因是大腦左半球額葉損傷,致聽覺區的顳葉部分受損所致,主要表現為自發談話、復述、聽理解、閱讀等基本能力喪失或殘缺。此后遺癥恢復期緩慢,完全恢復率約為20%[2]。言語康復訓練是改善失語癥的常用方法,主要通過面肌、舌肌、軟愕和聲帶運動訓練,恢復語言肌肉功能。勵協夫曼言語訓練(LSVT)起初被應用于帕金森言語障礙患者的治療,主要是控制呼吸和高強度訓練增強患者的發音能力及音質,改善發聲、言語功能。本研究采用LSVT 對腦梗死后運動性失語患者實施干預,取得了滿意結果,現報道如下。
1.1 一般資料 采用前瞻性研究方法,選取浙江新安國際醫院2019 年1 月至2021 年1 月期間收治的腦梗死后運動性失語患者100 例,按照隨機數字表法分為兩組,各組50 例。對照組男28 例,女22 例;年齡62~78 歲,平均(70.3±6.5)歲;合并高血壓19 例,合并糖尿病15 例,合并高血脂13 例;腦梗死病程2~8 年,平均(5.15±1.57)年;運動性失語病程0.5~2 年,平均(1.75±0.22)年。研究組男27 例,女23 例;年齡60~78 歲,平均(69.7±6.6)歲;合并高血壓21 例,合并糖尿病16 例,合并高血脂12 例;腦梗死病程2~9 年,平均(5.52± 1.69)年;運動性失語病程0.5~3 年,平均(1.94±0.29)年。兩組一般資料差異無統計學意義(P >0.05)。本研究已通過本院醫學倫理委員會審查。
1.2 入選標準 納入標準:符合腦梗死診斷標準[3],并經顱腦CT 或MRI 診斷為左半球腦梗死;失語癥符合《失語癥第Ⅰ版》診斷標準[4],口語表達障礙,聽理解障礙;無明顯聽覺、視覺障礙;精神認知正常,可配合訓練;簽署研究知情同意書。排除標準:患有聲帶小結者;喉癌及其他惡性腫瘤患者;心、肺、腎及造血系統嚴重疾病者;研究期間復發腦梗死、突發急性心肌梗死者。
1.3 方法 對照組實施常規言語康復訓練,指導患者通過聲音及口形控制唇、齒、下頜、軟腭、咽喉及口部肌肉多種運動,對著鏡子發音訓練,訓練過程注重音量、音調、語速、語言清晰度等問題,對發音不清患者及時糾正。發聲訓練從“嗚”、“哦”、“啊”、“呀”等簡單的語氣詞開始練習,之后逐步向詞語、短句過渡;再進行舌肌訓練,先前伸、后縮、內卷舌頭,再左右擺動,做抵上顎、環繞齒頰溝動作,口內推兩側臉頰。研究組實施LSVT 訓練法:(1)元音發音持續時長訓練,指導患者深呼吸,憋住氣,用盡可能長的時間發音元音/a:/,利用口部的肌肉運動做發音轉化;(2)發音的最大基頻范圍訓練,先盡可能發出高音調的聲音,再發出盡可能低的音調,增加韻律轉換及發音量,重復10~12 次;(3)階梯式聲強訓練,先從簡單的單詞朗讀開始,再根據患者訓練情況逐步過渡到單詞、短語、句子,語速由慢變快,待以上訓練內容有一定的掌握后,再升級難度到讀書、日常會話,訓練過程同時配合肢體語言,以增加練習流暢性;(4)家庭訓練,指導患者掌握訓練技巧后,需在家進行自主訓練,1 次/d。兩組持續訓練2 個月。
1.4 觀察指標(1)發音障礙程度。應用嗓音障礙指數(VHI)[5]評估,量表包含生理、情感、功能3 個維度,各10 項,總分0~120 分。分數越高表示嗓音障礙越嚴重。(2)聲音質量。采用感知性語音分析量表(GRBAS)[6]評估,量表包含總嘶啞度、氣息度、粗糙度、無力度、緊張度5 個維度,采用0~3 級評分法,依次為正常、輕度異常、中度異常、重度異常。(3)言語功能。應用西方失語癥成套檢查(WAB)[7]中的言語功能測試評估,量表包含自發言語、聽理解、命名、復述4項,根據得分結果計算患者的失語商(AQ),總分100 分,98.4~99.6 分為正常,<93.8 分為失語。所有觀察指標評估時間為干預前后。
1.5 統計方法 采用SPSS 23.0 統計軟件進行分析,計量資料以均數±標準差表示,兩組間比較采用獨立樣本t 檢驗,組內比較采用配對t 檢驗;計數資料用率(%)表示,采用2檢驗。P <0.05 表示差異有統計學意義。
2.1 VHI評分 干預后,兩組VHI評分均較干預前降低,且研究組均低于對照組(均P <0.05)。見表1。
表1 兩組VHI 評分比較(=50)分

表1 兩組VHI 評分比較(=50)分
注:與干預前比較,*t≥7.572,均<0.05
2.2 GRBAS 評分 干預后,兩組GRBAS評分均較干預前降低,且研究組均低于對照組(均P <0.05)。見表2。
表2 兩組GRBAS 評分比較(=50)分

表2 兩組GRBAS 評分比較(=50)分
注:與干預前比較,*t≥4.077,均<0.05
2.3 WAB 評分 干預后,兩組GRBAS評分均較干預前升高,且研究組均高于對照組(均P <0.05)。見表3。
表3 兩組WAB 評分比較(=50)分

表3 兩組WAB 評分比較(=50)分
注:與干預前比較,*tt≥4.077,均P <0.05
目前已知人腦內重要的語言中樞有“顳葉和頂葉與感覺性語言有關的中樞”、“額葉與運動性語言有關的中樞”兩個。腦梗死病變可直接損傷語言功能區,也可通過遠隔效應阻斷皮質下結構與皮質語言功能區的纖維聯系,損害傳入纖維通路的輸入,降低神經元興奮性,導致腦局部代謝或血流量降低,從而間接影響語言功能區[8]。
本研究結果顯示,研究組干預后VHI 評分、GRBAS 評分低于對照組。這表明LSVT 方案可有效降低腦梗死后運動性失語患者發音障礙程度。分析原因為腦梗死運動性失語患者的發聲運動存在以下問題:無法衡量自己發聲時的肌肉運動強度,發聲的肌肉運動幅度降低,發聲的感覺障礙。發聲系統是言語產生的振動源,聲帶開啟可發出清音,氣流形成的聲門下壓作用于聲帶,兩側聲帶邊緣不斷靠近產生振動,可發出濁音。故發聲系統是為構音系統提供聲學能量的必要條件。而且運動性失語患者的主要問題就是構音困難,因此教會其通過聲音控制唇、舌、下頜、軟腭等肌肉的多種運動利于促使言語功能盡快恢復。LSVT注重聲強訓練,促進患者對發聲運動障礙的感受能力,并重新調整發聲的感覺運動系統[9]。其中指導患者持續發元音/a:/可有效利用口部的肌肉運動做發音轉化訓練。而不同音調的發音練習可感知、建立正常的音調,提高音調控制能力與流暢性,通過不斷的音調轉換刺激喉咽部肌肉,刺激大腦啟動和調控定向運動相關的中樞,促進相關發聲器官及組織恢復。訓練講究由簡到繁,由易到難,循序漸進,同時配合肢體語言,也便于患者理解,因此訓練效果更有效。
另外,本研究發現,研究組干預后WAB 評分高于對照組,這進一步證實LSVT 對改善腦梗死后運動性失語患者的言語功能具有良好效果。LSVT 的訓練過程正是重新塑造和構建肌肉神經系統的過程,如發音、閱讀短語訓練過程,口、舌、喉等相關部位肌肉會不斷進行收縮,這有利于喚醒受損的肌肉神經,穩定聲帶發聲時的運動幅度,從而改善言語功能[10]。
綜上所述,腦梗死后運動性失語患者實施LSVT 方案,可有效降低發音障礙程度,提高聲音質量,改善言語功能。