肺結(jié)核患者肺間質(zhì)性病變的HRCT征象特點(diǎn)及其影像學(xué)療效的觀察

劉樹榮 孫培培 侯學(xué)靜 姜立杰 王強(qiáng)

結(jié)核病是結(jié)核分枝桿菌感染引起的一種慢性傳染病， 2020年全球新增結(jié)核病患者990萬例，我國(guó)新發(fā)病例約84.2萬例，因此結(jié)核病疫情防控形勢(shì)仍十分嚴(yán)峻[1-2]。在涂陰肺結(jié)核檢出和臨床療效評(píng)估中，胸部影像學(xué)扮演者重要角色，高分辨率CT(high-resolution computed tomography，HRCT)能夠更清晰的顯示肺部間質(zhì)微細(xì)結(jié)構(gòu)[3-5]。目前，臨床對(duì)肺結(jié)核伴發(fā)間質(zhì)病變的吸收變化過程認(rèn)識(shí)不足，相關(guān)研究較少[6]。因此，本研究選取2017年12月～2021年12月我院診治活動(dòng)性肺結(jié)核患者120例為研究對(duì)象，通過對(duì)肺間質(zhì)病變?cè)谥委熯^程中HRCT影像學(xué)特征對(duì)比分析，為臨床提供依據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

一、一般資料

回顧性分析2017年12月～2021年12月衡水市人民醫(yī)院診治的120例活動(dòng)性肺結(jié)核患者資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：參照《肺結(jié)核診斷和治療指南》[7]診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)細(xì)菌學(xué)或病理學(xué)檢查確診為活動(dòng)性肺結(jié)核；全部病例治療前及全程規(guī)則治療期間定期進(jìn)行HRCT檢查和復(fù)查；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：有間質(zhì)性肺炎、慢性阻塞性肺病、塵肺等其他肺部疾病；合并惡性腫瘤或自身免疫相關(guān)性疾病；圖像質(zhì)量差。120例患者中男72例，占60.0%，女48例，占40.0%；年齡21～75歲，平均(53.18±10.54)歲；臨床癥狀有咳嗽39例(32.5%)、氣促32例(26.7%)、咳痰21例(17.5%)、胸悶18例(15.0%)、發(fā)熱24例(20.0%)、咳血7例(5.8%)。痰涂片陽性18例(15.0%)、痰培養(yǎng)陽性34例(28.3%)、結(jié)核分枝桿菌核酸DNA陽性42例(35.0%)、病理活檢26例(21.7%)。該研究已通過我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(2017-3-008)。

二、方法

所有患者均于治療前、治療強(qiáng)化期末、治療結(jié)束后進(jìn)行HRCT檢查，檢查儀器為GE LightSpeed VCT 64排螺旋CT，掃描范圍自肺尖到肺底，掃描參數(shù)：電壓120 Kv，電流200 mA，螺距：1.375。重建參數(shù)：層厚1.25 mm，層間距1.25 mm，矩陣512×512，應(yīng)用BonePlus重建算法。數(shù)據(jù)上傳至工作站后處理。由兩名高資歷放射科醫(yī)師共同閱片，觀察病灶大小、形態(tài)和分布、累及間質(zhì)的類型、伴隨改變等，間質(zhì)病變征象包括小葉細(xì)網(wǎng)格影、微結(jié)節(jié)、磨玻璃密度影、小葉間隔增厚、支氣管血管束增粗等。吸收程度判定，以該間質(zhì)病變征象完全消失為徹底吸收，以該間質(zhì)病變的分布范圍縮小或分布密集度降低，為部分吸收。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 22.0軟件，計(jì)數(shù)資料以例(n)及百分?jǐn)?shù)(%)形式表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為有顯著差異及統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、活動(dòng)性肺結(jié)核間質(zhì)病變HRCT征象特點(diǎn)

120例活動(dòng)性肺結(jié)核患者中，79例伴發(fā)肺間質(zhì)病變，累及右肺上葉尖段和后段64例，占81.0%，左肺上葉尖后段59例，占74.7%，右肺下葉背段43例，占54.4%，左肺下葉背段49例，占62.0%，左舌葉27例，占34.2%，右肺下葉基底段36例，占45.6%，左肺下葉基底段24例，占30.4%；病變呈雙側(cè)彌漫性分布，主要分布在胸膜下、支氣管周圍及實(shí)質(zhì)病變周圍，HRCT征象為小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)格影(52例)，占65.8%，小葉內(nèi)微結(jié)節(jié)(59例)，占74.7%，支氣管血管束增粗(48例)，占61.0%，小葉間隔增厚(24例)，占30.4%，磨玻璃密度影(19例)，占24.1%，伴發(fā)樹芽征、結(jié)節(jié)、實(shí)變等。

二、治療前后不完全吸收患者肺間質(zhì)病變與對(duì)照組的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

120例患者入院后均參照《肺結(jié)核診斷和治療指南》、《肺結(jié)核基層診療指南(2018年)》[8]給予患者規(guī)律抗結(jié)核治療后，存在肺間質(zhì)病變患者治療后間質(zhì)病變徹底吸收者47例，不完全吸收者33例。不完全吸收患者中，小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)格影、小葉內(nèi)微小結(jié)節(jié)、支氣管血管束增粗，在強(qiáng)化期末、治療結(jié)束時(shí)部分吸收患者數(shù)均與對(duì)照組存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)；小葉間隔增厚在強(qiáng)化期末部分吸收患者數(shù)與對(duì)照組存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)，治療結(jié)束時(shí)與對(duì)照組無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)；磨玻璃密度影在強(qiáng)化期末與治療結(jié)束時(shí)均與對(duì)照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)(見表1)。

表1 兩組患者不同治療時(shí)期HRCT的影像學(xué)表現(xiàn)

三、不同間質(zhì)病變和抗結(jié)核治療前后、治療期間的HRCT征象變化

有間質(zhì)病變和無間質(zhì)病變兩組患者比較肺實(shí)質(zhì)病變的吸收過程無明顯差異；有間質(zhì)病變組中小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)格影、小葉間隔增厚、磨玻璃密度影在強(qiáng)化期末，與治療前無明顯差異(P>0.05)；治療結(jié)束時(shí)和強(qiáng)化期末，無明顯差異(P>0.05)，但是治療結(jié)束時(shí)和治療前比較存在顯著差異(P<0.05)。其余病變征象在兩個(gè)相鄰治療過程中均明顯吸收(P<0.05)。

討 論

流行病學(xué)數(shù)據(jù)[9]顯示，全球結(jié)核分枝桿菌感染患者達(dá)17億人，其中絕大多數(shù)處于潛伏感染狀態(tài)，約50%感染者最終發(fā)展為活動(dòng)性肺結(jié)核。目前，除痰涂片、DNA檢查、病理活檢外，X線、CT是診斷肺結(jié)核、判定活動(dòng)性、評(píng)估療效的主要手段，其中X線具有密度分辨率低、結(jié)構(gòu)重疊等缺陷，易誤診漏診，常規(guī)CT清晰度也相對(duì)欠佳，尤其是在繼發(fā)性肺結(jié)核伴發(fā)間質(zhì)病變的診斷應(yīng)用中仍存在一定局限性[10-11]。

肺結(jié)核特異性病理組織學(xué)改變?yōu)槿庋磕[和干酪性壞死，對(duì)應(yīng)CT征象為小葉中心結(jié)節(jié)、樹芽征、腺泡結(jié)節(jié)等[12]。隨著HRCT的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)肺結(jié)核的間質(zhì)病變并不少見，本研究120例患者中79例伴發(fā)不同程度間質(zhì)病變，發(fā)生率約65.8%。間質(zhì)病變的CT特征表現(xiàn)為小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)格影、小葉內(nèi)微結(jié)節(jié)、磨玻璃密度影、支氣管血管束增厚、小葉間隔增厚(見圖1a)，其中以小葉內(nèi)間質(zhì)病變?yōu)橹鱗13-15]。肺結(jié)核間質(zhì)病變主要為滲出性病理變化，表現(xiàn)為肺泡血管充血、通透性增加和肺泡上皮增生，還有間質(zhì)纖維化及淋巴浸潤(rùn)等非特異性變化。相較于常規(guī)CT，HRCT分辨率得到進(jìn)一步提高，能夠清晰顯示病變信息，有利于提高間質(zhì)病變檢出率，但是在活動(dòng)性肺結(jié)核間質(zhì)病變?cè)\療中相關(guān)研究較少，尤其是有關(guān)間質(zhì)病變HRCT征象吸收過程的報(bào)道較少[16-17]。

圖1 活動(dòng)性肺結(jié)核間質(zhì)病變HRCT征象

本研究分析活動(dòng)性肺結(jié)核間質(zhì)病變患者HRCT圖像發(fā)現(xiàn)，活動(dòng)性肺結(jié)核患者間質(zhì)病變主要分布于結(jié)核好發(fā)部位，累及范圍廣，與其他肺間質(zhì)疾病以雙下肺近胸膜下間質(zhì)起病為特點(diǎn)的影像學(xué)表現(xiàn)不同；此外，間質(zhì)病變主要分布在實(shí)質(zhì)病變周圍、支氣管血管束周圍，說明肺結(jié)核除了支氣管播散形式以外，還可以在病變周圍沿肺間質(zhì)直接浸潤(rùn)、播散。同時(shí)，在小葉實(shí)變或葉段實(shí)變等實(shí)質(zhì)病變吸收過程中，局部殘存少量間質(zhì)病變(見圖1b、c)，可能與肺結(jié)核實(shí)質(zhì)病變密度較高，掩蓋了內(nèi)部間質(zhì)病變有關(guān)。肺間質(zhì)主要包括中軸間質(zhì)、周圍間質(zhì)，中軸間質(zhì)異常時(shí)，會(huì)出現(xiàn)支氣管血管束增粗、模糊，伴有細(xì)支氣管壁增厚，在小葉內(nèi)表現(xiàn)為微結(jié)節(jié)；周圍間質(zhì)異常時(shí)，會(huì)造成小葉間隔增厚，小葉內(nèi)間質(zhì)增生(小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)格影)，多伴發(fā)胸膜改變。本研究發(fā)現(xiàn)活動(dòng)性肺結(jié)核間質(zhì)病變患者HRCT征象，以小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)格影、微結(jié)節(jié)、磨玻璃密度影等表現(xiàn)為主(見圖1d)，與既往研究[18-19]結(jié)果一致。

動(dòng)態(tài)分析患者治療過程中的HRCT征象變化發(fā)現(xiàn)，抗結(jié)核治療后腺泡結(jié)節(jié)、樹芽征、小葉內(nèi)微結(jié)節(jié)等病變吸收最快，治療結(jié)束時(shí)已基本完全吸收，考慮這些征象以氣腔內(nèi)病變?yōu)橹鳎谖者^程中大部分病變可以沿氣道排出，所以吸收較快。葉、段性實(shí)變等病變吸收相對(duì)緩慢(見圖1e)，且在病變吸收后殘余細(xì)線及網(wǎng)格狀間質(zhì)病變；而小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)狀影、小葉間隔增厚兩個(gè)征象短期內(nèi)無顯著改善，且隨著實(shí)質(zhì)病變吸收，這兩種影像表現(xiàn)有局部增加的趨勢(shì)；另外，部分小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)狀影，在治療后期逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槟ゲＡ芏扔啊＿@兩種結(jié)果進(jìn)一步驗(yàn)證了肺結(jié)核間質(zhì)病變部分被實(shí)質(zhì)病變掩蓋的可能。

本研究發(fā)現(xiàn)周圍間質(zhì)病變吸收過程明顯滯后，與既往文獻(xiàn)基本一致，而HRCT檢查能夠反映肺結(jié)核間質(zhì)病變的病灶吸收情況，可以用于評(píng)價(jià)患者臨床轉(zhuǎn)歸，尤其是存在小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)格影、小葉間隔增厚、磨玻璃密度影等征象的病例，臨床應(yīng)該適當(dāng)延長(zhǎng)治療時(shí)間。另外需要注意的是肺結(jié)核治療后期，部分病變不能完全吸收，轉(zhuǎn)變?yōu)殚g質(zhì)纖維化，表現(xiàn)為小葉間隔或小葉內(nèi)間隔增厚，正常小葉結(jié)構(gòu)變形，相鄰支氣管牽拉擴(kuò)張，所以應(yīng)注意肺結(jié)核間質(zhì)病變與間質(zhì)纖維化的鑒別。此外，有臨床研究[20]對(duì)肺結(jié)核患者進(jìn)行隨訪發(fā)現(xiàn)，患者停藥后仍有部分病變延遲吸收，病灶的影像學(xué)轉(zhuǎn)歸和細(xì)菌學(xué)并不完全同步，因此，應(yīng)用HRCT對(duì)活動(dòng)性肺結(jié)核間質(zhì)病變進(jìn)行臨床治療評(píng)估時(shí)應(yīng)定期進(jìn)行隨訪檢查，對(duì)病變吸收情況進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，從而更準(zhǔn)確地了解病變吸收情況。

綜上所述，活動(dòng)性肺結(jié)核間質(zhì)病變的累及范圍與結(jié)核好發(fā)部位一致，以小葉內(nèi)細(xì)網(wǎng)格影、小葉間隔增厚、磨玻璃密度影為主要HRCT表現(xiàn)，周圍間質(zhì)病變吸收時(shí)間明顯滯后，應(yīng)定期進(jìn)行HRCT檢查，動(dòng)態(tài)評(píng)估病變吸收情況，適當(dāng)延長(zhǎng)治療時(shí)間。