祖亞潔 韋美華
急性胰腺炎是一種臨床常見的消化內科病癥,近年來,隨著人們的生活方式與飲食習慣逐漸發生改變,該疾病的發病率也在逐漸攀升,且中重癥急性胰腺炎的占比也在逐年增加。中重癥急性胰腺炎是由多種原因引起的胰酶激活,從而產生胰腺組織局部炎癥反應為主要特征的疾病,嚴重者可發生全身炎癥反應及多臟器功能障礙。在我國以膽源性胰腺炎多見,其次為高甘油三酯血脂性胰腺炎和酒精性胰腺炎,該病具有發病急,病情重,病情進展快、死亡率高的特點,重癥急性胰腺炎同時伴有持續性器官功能衰竭,并且迅速發展,會導致患者全身炎癥反應,極大的增加死亡風險。如果不采取及時有效的治療措施,不但會引發多種并發癥,還會對患者的生命安全造成威脅。為此,及早、有效的治療干預對患者的生命健康具有重要意義[1]。中重癥急性胰腺炎發病因素非常多,如常見的炎性因子水平增高、胰酶活化等,在臨床治療過程中,應當采取相應的措施抑制胰酶釋放,同時能夠有效控制炎性反應,對改善患者預后有著重要的積極作用。中重癥急性胰腺炎治療多采用生長抑素藥物,其療效明顯,且安全性較高,受到了廣大患者的認可,對胰酶分泌也有著良好的抑制作用,臨床研究表明,該類藥物的遠期效果并不理想,長期使用效果不佳。而烏司他丁是一種能夠有效抑制疾病快速發展的藥物,同時能夠有效保護患者的內臟器官,將其和生長抑素聯合應用,能夠有效緩解患者的臨床癥狀,研究得出,針對中重癥急性胰腺炎患者,采取烏司他丁聯合生長抑素治療效果更加顯著[2]。本研究選取2018 年9 月~2020 年9 月于本院住院治療的中重癥急性胰腺炎患者52 例,采用不同的治療方法,對其臨床效果進行分析,詳細報告如下。
1.1 一般資料 選取2018 年9 月~2020 年9 月本院收治的符合入組標準的中重癥急性胰腺炎患者52 例,隨機分為對照組與試驗組,各26 例。對照組男15 例,女11 例;年齡23~67 歲,平均年齡(42.3±8.7)歲;發病至入院時間2~13 h,平均發病至入院時間(4.7±2.8)h;發病原因:酗酒及暴飲暴食10 例,膽源性胰腺炎10 例,其他6 例;合并癥:心腦血管疾病10 例,糖尿病6 例,肺部疾病6 例,腎功能不全4 例。試驗組男14 例,女12 例;年齡20~72 歲,平均年齡(45.3±9.0)歲;發病至入院時間1~12 h,平均發病至入院時間(4.6±2.5)h;發病原因:酗酒及暴飲暴食6 例,膽源性胰腺炎10 例,其他10 例;合并癥:心腦血管疾病6 例,糖尿病10 例,肺部疾病4 例,腎功能不全6 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。治療方案均充分告知患者,并征得患者同意。
表1 兩組患者的一般資料比較(n,)

表1 兩組患者的一般資料比較(n,)
注:兩組對比,P>0.05
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 ①所有患者均符合《中國急性胰腺炎診治指南2014 版》中的相關標準;②急性胰腺炎嚴重程度床邊指數(BISAP)評分≥3 分;③無局部并發癥;④患者及家屬知情同意。
1.2.2 排除標準 ①需外科手術處理的急性胰腺炎患者;②自身免疫性胰腺炎者;③惡性腫瘤患者;④存在嚴重基礎疾病者;⑤過敏體質者。
1.3 方法 兩組均給予急性胰腺炎常規治療:患者入院后對其各項生命體征進行實時監測,并禁食水、胃腸減壓、解痙、鎮痛、抗感染、調節水電解質平衡[3]。預防誤吸、嘔吐,為患者靜脈補液,改善水電解質紊亂,保持循環穩定,給予患者抑酸、擴容以及營養支持等治療。對照組在常規治療的基礎上給予生長抑素3 mg溶入500 ml 生理鹽水中,以250 μg/h 速度持續泵入;試驗組在對照組的基礎上給予烏司他丁10 萬單位溶入500 ml 生理鹽水中,2 次/d,靜脈滴注。兩組均治療7~14 d[4]。
1.4 觀察指標 比較兩組患者治療前、治療4 d 后、治療7 d 后的白細胞計數、C 反應蛋白、血淀粉酶水平(早晨抽取空腹外周靜脈血檢測)以及者腹痛消失時間及住院時間。
1.5 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后的白細胞計數水平比較 治療前,兩組患者的白細胞計數比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療4、7 d 后,兩組患者的白細胞計數均低于本組治療前,且試驗組患者的白細胞計數均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后的白細胞計數水平比較(,×109/L)

表2 兩組患者治療前后的白細胞計數水平比較(,×109/L)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后同期比較,bP<0.05
2.2 兩組患者治療前后的C 反應蛋白水平比較 治療前,兩組患者的C 反應蛋白比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療4、7 d 后,兩組患者的C 反應蛋白均低于本組治療前,且試驗組患者的C 反應蛋白均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后的C 反應蛋白水平比較(,mg/L)

表3 兩組患者治療前后的C 反應蛋白水平比較(,mg/L)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后同期比較,bP<0.05
2.3 兩組患者治療前后的血淀粉酶水平比較 治療前,兩組患者的血淀粉酶比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療4、7 d 后,兩組患者的血淀粉酶均低于本組治療前,且試驗組患者的血淀粉酶均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者治療前后的血淀粉酶水平比較(,U/L)

表4 兩組患者治療前后的血淀粉酶水平比較(,U/L)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后同期比較,bP<0.05
2.4 兩組患者的腹痛消失時間及住院時間比較 試驗組患者的腹痛消失時間及住院時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表5。
表5 兩組患者的腹痛消失時間及住院時間比較(,d)

表5 兩組患者的腹痛消失時間及住院時間比較(,d)
注:與對照組比較,aP<0.05
近年來,隨著人們的生活方式與飲食習慣逐漸發生改變,如很多人飲食不規律、暴飲暴食、喜歡辛辣刺激的飲食等,這些都可能是中重癥急性胰腺炎發生的因素,極大的增加了疾病的發生幾率[5-7]。中重癥急性胰腺炎患者經常會伴有腹痛、高熱、消化道等一系列癥狀,隨著病情的快速發展,甚至會對各種重要器官功能造成一定損害[8,9]。中重癥急性胰腺炎疾病發展非常迅速,胰酶被激活之后,會對胰腺組織造成一定破壞,并且對胰腺造成極大影響,導致患者出現水腫、出血以及壞死等情況[10,11]。患者的病情程度也會存在一定差異,有的患者癥狀較輕,但是伴有水腫現象,該類患者一般預后良好,而情況比較嚴重的患者,會發生胰腺出血壞死現象,并且累及臟器官,病死率較高。重癥急性胰腺炎病因及發病機制復雜,十二指腸液、膽汁反流均可激活胰蛋白酶,導致胰腺自身消化、胰腺組織出血、壞死,繼而引起一系列全身炎癥反應[12,13]。往往發病比較急,病情發展較快,病情較嚴重,容易引發多種并發癥。急性胰腺炎是因多種因素導致引起的胰腺自身的化學性炎癥,激活的胰酶對胰腺實質造成破壞,激活胰蛋白酶,其與膽汁會活化其他酶,從而對胰腺細胞以及小血管壁造成一定損傷,并釋放其他炎性遞質,血管通透性也發生改變,從而導致胰腺水腫出血壞死。
臨床上,中重癥急性胰腺炎治療既可以進行非手術治療,也可進行手術治療,一般情況下,首選治療方案為非手術治療方案。生長抑素是肽抑制激素,可抑制胃酸及胰液分泌、保護胰腺細胞、改善全身炎癥反應、降低血液中毒素含量,快速緩解急性胰腺炎患者臨床癥狀[14,15],其對損傷的胰腺細胞凋亡進行誘導,能夠有效修復改善損傷的胰腺細胞,常被用于急性胰腺炎治療。烏司他丁是從尿液中提取的一種精制糖蛋白,是一種廣譜水解酶抑制劑,其能夠對炎性介質、多種蛋白、脂、糖水解酶等產生一定抑制作用,尤其是可以對透明酸酶、彈性蛋白酶等產生明顯抑制作用,而這些酶都會對中重癥急性胰腺炎發病產生直接影響,并且有助于改善微循環,減輕軟組織損傷。通過抑制多種胰酶活性,控制炎性介質過度釋放,改善微循環及組織灌注,有效減少胰腺的壞死、水腫,抑制機體炎癥反應[16,17]。此外,烏司他丁可有效抑制炎性遞質產生和釋放,對臟器官具有良好的保護作用,烏司他丁在胰腺炎發展過程中的各個環節都有著重要的作用和影響,可有效抑制水解酶,尤其是部分關鍵酶,進而顯著改善循環,對全身多處臟器官損害起到一定的預防作用[18,19]。有研究顯示兩種藥物聯用治療急性胰腺炎效果更為理想[20,21]。本研究結果顯示,生長抑素聯合烏司他丁治療后患者白細胞計數、C 反應蛋白及血淀粉酶下降均較單獨使用生長激素下降顯著;且兩藥聯合使用患者腹痛緩解時間及住院時間均短于單獨使用生長抑素。
綜上所述,生長抑素聯合烏司他丁治療中重癥急性胰腺炎效果顯著,能夠有效改善患者的臨床癥狀,并減少炎性反應,縮短住院時間,并且具有較高的安全性,方案值得推廣。