蔣神杰 滕浩康 衛含偉 劉金濤 嚴美娟
隨著心臟外科技術的發展和器械的進步,右側腋下小切口微創心臟大血管手術已成為心臟外科術重要手術方式,而心臟外科手術的微創化為加速康復心臟外科(enhanced recovery after cardiac surgery,ERCAS)的發展提供了有利條件,ERACS是在快通道(fasttrack cardiac anesthesia,FTCA)和超快通道(ultra-fasttrack cardiac anesthesia,UFTCA)心臟手術麻醉基礎上提出來的[1-2],UFTCA即采用適宜的麻醉方法、短效的麻醉藥以及完善的鎮痛效果,使患者在手術結束后1 h內拔出氣管導管[3-4]。自2018年以來,右側腋下小切口微創心臟大血管手術已經成為浙江省人民醫院心臟外科中心的常規術式[5],并常規流程化開展超快通道心臟手術麻醉。
國內外目前對實施UFTCA患者的術后疼痛管理尚未有統一方案,良好的術后鎮痛能為UFTCA成功實施提供保障。區域神經阻滯是最有效的措施之一[6],目前已有研究表明對心臟手術患者在全身麻醉的基礎上應用脊髓麻醉以減少術后疼痛[7-8],如胸段硬膜外阻滯、豎脊肌平面阻滯、胸椎旁脊神經阻滯等,但這些阻滯方式可能會增加全身肝素化心臟手術患者發生硬膜外血腫的風險;同時操作難度大,對患者體位要求高,臨床上應用受到限制。而胸神經阻滯作為一種常用的胸壁鎮痛方式已得到廣泛應用。本研究旨在探討右美托咪定復合羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯用于右側腋下小切口微創心臟瓣膜手術UFTCA麻醉的鎮痛效果,以期為臨床提供參考。
1.1 對象 選擇2021年5至12月浙江省人民醫院行UFTCA右側腋下小切口微創心臟瓣膜手術患者100例。納入標準:(1)均行微創心臟瓣膜手術,選右側腋下小切口;(2)年齡≥18歲;(3)美國麻醉醫師協會(American Society of Anesthesiologists,ASA)分級Ⅲ~Ⅳ級;(4)紐約心臟病協會(New York Heart Association,NYHA)心功能分級Ⅲ級及以下;(5)患者知情同意,自愿參與本研究。排除標準:(1)NYHA心功能分級Ⅳ級;(2)肺動脈高壓;(3)復雜主動脈根部手術;(4)深低溫循體外環者;(5)局麻藥過敏者。依據隨機數字表法將患者分為研究組和對照組,每組50例。兩組患者性別、年齡、體重、ASA分級、NYHA分級和手術類型比較差異均無統計學意義(均P>0.05),見表1。本研究經浙江省人民醫院醫學倫理委員會批準。

表1 兩組患者一般資料的比較
1.2 方法 兩組患者均行UFTCA右側腋下小切口微創心臟瓣膜手術。麻醉誘導:靜脈輸注依托咪酯0.2 mg/kg、丙泊酚0.5~1.0 mg/kg、舒芬太尼0.4~0.5 μg/kg、苯磺順阿曲庫銨0.15 mg/kg。麻醉維持:靜脈輸注瑞芬太尼0.1~0.5 μg/(kg·min)、丙泊酚100~200 μg/(kg·min),維持腦電雙頻譜指數40~60。術中麻醉醫師根據血流動力學指標和手術時機單次追加舒芬太尼0.1~0.15 μg/kg靜脈注射,總量1.0~1.5 μg/kg。麻醉復蘇:手術結束前1 h根據手術操作的刺激程度動態調整丙泊酚維持量,停止苯磺順阿曲庫銨輸注,手術結束前30 min停用所有靜脈麻醉維持藥物。根據需要酌情單次追加丙泊酚20~30 mg靜脈注射保持患者安靜至手術結束。術畢患者于手術臺上清醒拔除氣管導管,拔管后立即連接靜脈鎮痛泵進行術后鎮痛(單次按壓追加舒芬太尼5 μg,鎖定時間 15 min,極限量 20 μg/h,無背景劑量)。根據本中心前期預實驗的結果:使用1.0 μg/kg右美托咪定+0.375%羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯比單純0.375%羅哌卡因鎮痛時間長,與1.5 μg/kg右美托咪定+0.375%羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯相比未見明顯差異,故本研究選用1.0 μg/kg右美托咪定。研究組于麻醉誘導后,采用3點法行右側胸肌筋膜平面阻滯,注射1.0 μg/kg右美托咪定+0.375%羅哌卡因混合液共40 ml,分別為深面前鋸肌平面阻滯:于右腋中線第4肋前鋸肌和肋骨表面注射上述混合液20 ml;Pectoral fascialⅠ(PECSⅠ)阻滯:右側鎖骨下腋前線胸大肌和胸小肌筋膜之間注射上述混合液10 ml;Pectoral fas‐cialⅡ(PECSⅡ)阻滯:右側鎖骨下腋前線前鋸肌和胸小肌之間注射上述混合液10 ml;對照組采用單純0.375%羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯。所有超聲引導下胸肌筋膜平面阻滯由同一位高年資的麻醉主治醫師完成。
1.3 觀察指標 記錄兩組患者手術時間和術中舒芬太尼用量;兩組患者術后1、12、24 h進行視覺模擬評分法(visual analogue scale,VAS)評分,VAS評分為0~10分;記錄兩組患者術后鎮痛泵按壓次數和其他情況,包括術后拔管時間、術后24 h胸腔引流量、ICU滯留時間和術后住院時間。
1.4 統計學處理 采用SPSS 26.0統計軟件。計量資料以表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數資料以頻數(百分比)表示,組間比較采用χ2檢驗或者Fisher確切概率法。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者手術時間和術中舒芬太尼用量比較兩組患者手術時間和術中舒芬太尼用量比較差異均無統計學意義(均P>0.05),見表2。

表2 兩組患者手術時間和術中舒芬太尼用量比較
2.2 兩組患者術后鎮痛泵按壓次數的比較 研究組術后1 h內、1~12 h內和12~24 h內鎮痛泵的按壓次數均少于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表3。

表3 兩組患者術后鎮痛泵按壓次數的比較(次)
2.3 兩組患者術后不同時點VAS評分的比較 研究組術后1、12和24 h VAS評分均低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表4。

表4 兩組術后1、12和24 h VAS評分的比較(分)
2.4 兩組患者術后情況的比較 兩組患者術后拔管時間、ICU滯留時間、術后住院時間以及術后24 h胸腔引流量比較差異均無統計學意義(均P>0.05),見表5。

表5 兩組患者術后情況的比較
隨著微創心臟外科技術的進步,心臟手術患者術后快速康復成為可能。如何加快心臟外科手術患者術后快速康復成為心臟外科醫師及麻醉科醫師共同關注的問題。ERACS旨在通過對符合拔管要求的心臟手術患者盡早拔管,從而促進患者術后快速康復[9-10],本研究納入的100例右側腋下小切口微創心臟瓣膜手術患者均順利實施UFTCA麻醉,均于術畢手術臺上清醒拔除氣管導管,使用過不同藥物胸肌筋膜阻滯的兩組患者拔管時間差異無統計學意義。
良好的圍術期疼痛管理是促進心臟手術患者術后快速康復的關鍵因素之一[11]。右側腋下小切口微創心臟手術患者術后疼痛劇烈,術后鎮痛需求強烈,因此需采取圍術期多模式鎮痛策略進行有效鎮痛,促進患者術后快速康復。本研究采用3點法行胸肌筋膜平面阻滯,即右側PECSⅠ、PECSⅡ平面阻滯阻斷右側胸背神經、胸長神經、胸內外側神經以及肋間神經;深面前鋸肌平面阻滯阻斷右側T2~T6水平肋間神經前外側皮支的痛覺傳導,從而為右側胸壁提供完善的鎮痛效果[12]。上述胸肌筋膜平面阻滯與胸段硬膜外神經阻滯、椎旁神經阻滯以及豎脊肌平面阻滯等區域神經阻滯相比有諸多優勢[13]:一方面右側胸肌筋膜平面阻滯不會增加全身肝素化患者發生凝血功能異常以及硬膜外血腫的風險;另一方面阻滯成功率高、并發癥少及效果確切;此外操作簡單,在患者平臥位下即能完成操作,從而使其成為一種新的可運用于右側腋下小切口微創心臟手術的有效鎮痛手段。
為增加區域神經阻滯的鎮痛效果、延長阻滯時間,多種輔助藥被加入到局麻藥中,并且在胸肌筋膜平面阻滯中取得一定效果[14]。右美托咪定是一種新型的高選擇性特異性α2腎上腺素受體激動劑,具有交感神經阻滯、抗焦慮、鎮痛及鎮靜作用[15]。同時,右美托咪定可延長運動和感覺阻滯時間,且圍術期血流動力學指標穩定,可延長術后鎮痛持續時間[16]。羅哌卡因作為一種長效局麻藥,具有感覺和運動阻滯分離的特性,對心血管及神經系統毒性反應低。本研究中將右美托咪定復合羅哌卡因的胸肌筋膜平面阻滯用于右側腋下小切口微創心臟瓣膜手術患者的圍術期鎮痛。研究組中選擇采用1.0 μg/kg右美托咪定+0.375%羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯,一方面是根據本中心前期預實驗的結果:使用1.0 μg/kg右美托咪定+0.375%羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯比單純0.375%羅哌卡因鎮痛時間長,與1.5 μg/kg右美托咪定+0.375%羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯相比未見明顯差異,另一方面參考楊鐸等[17]研究,最終確定本研究中右美托咪定的使用劑量。本研究結果表明,研究組術后1、12、24 h VAS評分均低于對照組,表明與單純的羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯相比,右美托咪定復合羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯明顯延長鎮痛時間,具有更好的鎮痛效果。此外,為了保證心臟手術患者的舒適度以及減低因額外疼痛刺激導致患者血流動力學指標不穩定,本研究中神經阻滯均為麻醉誘導后實施。采用多點阻滯,一方面可以確保阻滯效果,另一方面多點神經阻滯阻滯時間長、起效快[18-19]。
綜上所述,與單純羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯相比,右美托咪定復合羅哌卡因胸肌筋膜平面阻滯用于右側腋下小切口微創心臟瓣膜手術UFTCA麻醉有更好的鎮痛效果。