肺炎支原體肺炎患兒并發(fā)心肌損害的危險因素研究

蘇永紅，孫雪麗，楊麗麗，顏文娟，吳春蓮

肺炎支原體肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)是兒童時期較為常見的肺炎，影響兒童身心健康及生活質(zhì)量。患MPP臨床表現(xiàn)多樣，熱度不一，可伴有乏力等全身癥狀及肌肉酸痛、咽痛等局部癥狀，主要表現(xiàn)仍是以肺部炎癥為主，陣發(fā)性、劇烈性的咳嗽，少數(shù)呈類百日咳樣咳嗽，但肺部體征并不明顯，嬰幼兒相對于年長兒，病情更加嚴重，可出現(xiàn)憋喘等肺部體征相對明顯。MPP并發(fā)癥多見，如肺不張、胸腔積液、壞死性肺炎等，同時并發(fā)其他系統(tǒng)疾病，常見的心肌損害、肝功能損害、血管栓塞、腎炎等，加大了治療難度，延長了病程，影響預(yù)后，其中最常見的就是心肌損害，嚴重者可并發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克等，引起廣泛關(guān)注[1]，早期治療對改善預(yù)后有重要意義[2]。本文通過對MPP并發(fā)心肌損害的影響因素分析，可盡早發(fā)現(xiàn)MPP的并發(fā)癥，提高治療效果，改善預(yù)后具有臨床指導(dǎo)意義。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2018年1月至2020年1月就診于濰坊市婦幼保健院的MPP患兒126例為研究對象，根據(jù)是否并發(fā)心肌損害分為觀察組(并發(fā)心肌損害)66例和對照組(無并發(fā)心肌損害)60例。觀察組中男30例，女36例；年齡1～7歲，平均(3.15±0.35)歲。對照組中男28例，女32例；年齡1～7歲，平均(3.27±0.65)歲。兩組患兒性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 參照《諸福棠實用兒科學(xué)》第7版中MPP的診斷標準[3]。同時滿足以下條件符合心肌損害的判定標準:(1)肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes，CK-MB)或超敏肌鈣蛋白I(hypersensitive troponin I，hs-cTnI)異常增高；(2)心電圖異常：出現(xiàn)ST-T波改變、QRS波低電壓、竇性心動過緩或竇性心動過速等；(3)心臟彩超顯示心臟增大或室壁運動減弱等[4]。

1.3 納入標準 (1)符合MPP的診斷標準；(2)年齡1～7歲；(3)患兒家屬簽署知情同意書，且本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準。

1.4 排除標準 (1)肝腎功能不全的兒童；(2)先天性心臟病及其他疾病引起的心肌功能障礙；(3)血液系統(tǒng)疾病及免疫性疾病患兒。

1.5 研究方法 收集研究對象的一般資料，包括性別、年齡、既往史、出生史、個人史等，仔細詢問病史，包括發(fā)熱時間、最高體溫，咳嗽時間、有無憋喘，有無嘔吐、腹瀉等，院外的檢查及治療情況，入院后完善血常規(guī)、生化、乳酸脫氫酶、肌酸激酶、CK-MB、hs-cTnI、C反應(yīng)蛋白、呼吸道病毒檢測、血清肺炎支原體(mycoplasma pneumoniae，MP)抗體檢測等，研究對象在安靜的情況下，抽取靜脈血2 mL，應(yīng)用膠體金法進行肺炎支原體IgM抗體的快速檢測，選用的試劑盒由濰坊康華生物技術(shù)有限公司提供。同時完善胸片、心電圖、超聲心動圖，病情嚴重需完善胸部CT，了解肺部情況，詳細記錄診療過程及住院時間等。

1.6 觀察指標 熱程、熱度峰值、胸片結(jié)果、住院時間、發(fā)病年齡。

2 結(jié)果

2.1 兩組單因素分析 經(jīng)單因素分析結(jié)果顯示，5個因素比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)：熱程>5 d、熱度峰值>39 ℃、胸片示大葉性肺炎、住院時間>10 d、發(fā)病年齡<2歲。見表1。

表1 兩組單因素分析[n(%)]

2.2 影響MPP合并心肌損害的多因素Logistic回歸分析結(jié)果 結(jié)果顯示：熱程>5 d、胸片示大葉性肺炎、發(fā)病年齡<2歲是MPP并發(fā)心肌損害的獨立的主要危險因素。見表2。

表2 影響MPP合并心肌損害的Logistic回歸分析

3 討論

肺炎支原體是一種特殊的微生物，不屬于細菌、病毒范疇[5]，革蘭氏染色陰性，生存環(huán)境要求低，存活能力強，多種抗生素治療效果差。MPP是兒童肺炎的中常見的發(fā)病類型，不同年齡段均可受累，以學(xué)齡前兒童為多數(shù)，且每隔3～5年會暴發(fā)流行[6]。MPP出現(xiàn)其他系統(tǒng)損害的并發(fā)率雖無準確數(shù)據(jù)，但有研究顯示心肌損害的并發(fā)率高達17.35%～34.48%[7-8]，亦可引起神經(jīng)系統(tǒng)損害等[9]，應(yīng)給予高度重視。MPP患兒合并心肌損害的原因并未研究透徹，可能與感染MP后產(chǎn)生的毒素進入人體相關(guān)[10]:(1)MP直接損害心肌發(fā)生病變。(2)免疫學(xué)機制：人體心臟平滑肌與肺部存在相同的抗原，可形成免疫復(fù)合物沉積于心肌組織，進而引起心肌損害[11]。MP侵入肺部，釋放毒素引起肺部炎癥反應(yīng)，氣道炎癥引起氣道相對狹窄，通氣血流比值降低，引起心肌缺氧，造成心肌損害[12-13]。

MPP高發(fā)年齡段為青少年及學(xué)齡前兒童，不過目前有證據(jù)表明嬰幼兒感染MP的發(fā)病率逐漸升高[14]。既往研究表明，高達48.8% MPP患兒存在肺外表現(xiàn)[15]，甚至嬰幼兒可高達95%[16]。發(fā)病年齡日趨減小，需引起關(guān)注。更有研究發(fā)現(xiàn)，年齡越小，MPP并發(fā)心肌損害的概率更大[17]，支持本研究結(jié)果，考慮與以下方面的原因：(1)年齡越小，免疫能力低下，各器官發(fā)育不完善，毒素更容易侵害心肌組織；(2)環(huán)境暴露因素的變化，年齡小的患兒反復(fù)的呼吸道感染病史，更易并發(fā)多臟器損害。本研究提示，發(fā)熱>5 d也是影響MPP并發(fā)心肌損害危險因素之一，體溫升高，心率代償性增快，是由于體溫升高不僅可以影響交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，可以使其興奮性增高，同時刺激竇房結(jié)的節(jié)律活動增強，長時間體溫升高，可加重心肌負荷，誘發(fā)心肌損害，因此發(fā)熱時間>5 d，需警惕并發(fā)心肌損害的可能。MPP胸部X線表現(xiàn)特點多樣，可表現(xiàn)為點狀、點片狀支氣管肺炎改變，肺門部陰影增重，也可表現(xiàn)間質(zhì)性肺炎改變或云霧狀浸潤影，且可出現(xiàn)相互轉(zhuǎn)變的情況，可合并氣胸、胸腔積液等改變[18]。本研究發(fā)現(xiàn)，若胸部X線片表現(xiàn)為大葉性肺炎，MPP患兒并發(fā)心肌損害的概率增高，當肺部出現(xiàn)大片炎癥，甚至出現(xiàn)肺不張時，有效肺泡腔減少，氧氣進入肺泡以及二氧化碳排出均發(fā)生障礙，血氧飽和量下降明顯，為代償缺氧，心率代償性加快，心肌負荷增加，更易并發(fā)心肌損害。對并發(fā)心肌損害的患兒及早干預(yù)治療可明顯改善預(yù)后，了解MPP并發(fā)心肌損害的危險因素，及早發(fā)現(xiàn)至關(guān)重要。

MPP并發(fā)心肌損害的主要危險因素為熱程>5 d、發(fā)病年齡<2歲、胸片示大葉性肺炎，MPP并發(fā)心肌損害時，早期癥狀并不明顯，缺乏心肌損害異常的特異的表現(xiàn)，僅表現(xiàn)精神不振、面色發(fā)紺、嘔吐、腹瀉等，并且患兒不易表達，往往錯過最佳診斷及治療時機，了解MPP并發(fā)心肌損害的危險因素，醫(yī)師根據(jù)病情進展提高警惕，盡早完善心電圖、超聲心動圖檢查及心肌酶譜等必要檢測，提高治療效果，改善患兒預(yù)后。