小兒輪狀病毒性腸炎并發(fā)心肌損害危險因素分析

金紹兵

輪狀病毒性腸炎為消化系常見病，多發(fā)于嬰幼兒群體，集中發(fā)生于秋冬季。該病發(fā)生后會導(dǎo)致患兒出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等癥狀，隨著病情進(jìn)展，病毒可直接侵犯心肌組織，造成心肌損害，從而加重小兒病情，引起病毒性心肌炎、心源性休克等并發(fā)癥，增加病死風(fēng)險[1]。因此，分析輪狀病毒性腸炎患兒發(fā)生心肌損害的危險因素，對防治措施的制定具有重要意義。基于此，我院搜集輪狀病毒性腸炎患兒基線資料，并作回顧性分析，以了解誘發(fā)心肌損害的危險因素。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年4月-2021年4月于本院收治的80例輪狀病毒性腸炎患兒為研究對象，以患兒并發(fā)心肌損害與否分組：對照組（未并發(fā)心肌損害）45例患兒，其中男性24例，女性21例，年齡3個月～4歲，平均年齡（2.4±1.5）歲；實驗組（并發(fā)心肌損害）35例患兒，其中男性20例，女性15例，年齡5個月～4歲，平均年齡（2.6±1.3）歲。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《兒科疾病診斷治療指南—臨床疾病診療指南叢書》中輪狀病毒性腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)實驗室檢查確診；小兒年齡在6歲以內(nèi)；實驗組經(jīng)檢查存在心肌損害，即AST（天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）超過40 U/L，CK-MB（肌酸激酶同工酶）超過25 U/L，LDH（乳酸脫氫酶）超過220 U/L；入院前未接受任何治療；家屬知情同意。②排除標(biāo)準(zhǔn)：合并原發(fā)性心臟病如心肌炎等；合并肝腎功能不全；合并胰腺炎、消化道潰瘍等消化系統(tǒng)疾病；合并免疫系統(tǒng)疾病；病情危重，轉(zhuǎn)送ICU病房。

1.3 方法 自制問卷調(diào)查患兒臨床資料，包括年齡、性別、病程、發(fā)熱情況、腹瀉次數(shù)、嘔吐情況、脫水情況、酸中毒（血氣分析可見實際碳酸氫鹽、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽水平均下降，且前者大于后者，二氧化碳分壓及pH值均下降）情況；記錄兩組患兒實驗室指標(biāo)水平，其中檢查方法如下：抽取患兒空腹靜脈血于抗凝管中，離心分離血清，采用全自動生化分析儀（BI60型號，湘械注準(zhǔn)20222220407）檢測WBC（白細(xì)胞計數(shù)）、HGB（血紅蛋白）、NEUT%（中性粒細(xì)胞比例）、Na（血鈉）、K（血鉀），采用全自動血液分析儀（B360-I型號，魯械注準(zhǔn)20152400477）檢測RDW（紅細(xì)胞分布寬度）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 ①單因素分析：匯總處理兩組患者的臨床數(shù)據(jù)后，應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對其進(jìn)行處理，計量資料以±s表示，計數(shù)資料以n（%）表示，P＞0.05表示差異無統(tǒng)計學(xué)意義。②多因素分析：采用Stepwise法篩選模型，對多因素進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 小兒輪狀病毒性腸炎誘發(fā)心肌損害的單因素分析 兩組患兒性別、年齡、病程、發(fā)熱、腹瀉次數(shù)、HCB水平、NEUT%水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；對照組患兒嘔吐、重度脫水、代謝性酸中毒發(fā)生率明顯較實驗組低，對照組患兒WBC、Na、RDW水平明顯較實驗組低，K水平明顯較實驗組高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 小兒輪狀病毒性腸炎誘發(fā)心肌損害的單因素分析

2.2 小兒輪狀病毒性腸炎誘發(fā)心肌損害的多因素分析 嘔吐、重度脫水、代謝性酸中毒、低水平K、高水平RDW與心肌損害的發(fā)生存在一定關(guān)聯(lián)性。見表2。

表2 小兒輪狀病毒性腸炎誘發(fā)心肌損害的多因素分析

3 討 論

輪狀病毒性腸炎是損害小兒健康的常見病，據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計，我國每年有1000萬例新發(fā)輪狀病毒性腸炎出現(xiàn)[2]。輪狀病毒經(jīng)口、糞等途徑進(jìn)入小兒體內(nèi)，并侵襲進(jìn)入小腸內(nèi)，在絨毛細(xì)胞內(nèi)快速增殖，進(jìn)行性損害腸黏膜，最終誘發(fā)腸炎，導(dǎo)致患兒出現(xiàn)急性腹瀉、嘔吐等癥狀。大量報道證實，及時予以輪狀病毒性腸炎患兒有效治療可有效治愈疾病，患兒預(yù)后良好[3-4]。然而，由于患兒發(fā)病初期癥狀不明顯，部分出現(xiàn)發(fā)熱、精神萎靡等癥狀，小兒年齡小，難以清晰表述自身癥狀，家屬重視度不足，僅依靠經(jīng)驗予以退燒藥治療，導(dǎo)致患兒病情遷延，并逐漸累及心肌，引起心肌損害。患兒心肌損害癥狀可輕可重，輕者可隨腸炎康復(fù)而消失，重者則可引起心律失常、心力衰竭，是導(dǎo)致患兒死亡的主要原因[5]。因此，如何預(yù)防心肌損害、改善輪狀病毒性腸炎患兒預(yù)后成為兒科醫(yī)師思考的重點問題。

為了減輕心肌損害造成的不利影響，本研究搜集了我院80例輪狀病毒性腸炎患兒臨床資料，并作單因素、多因素分析，發(fā)現(xiàn)輪狀病毒性腸炎患兒嘔吐、酸中毒、脫水情況、實驗室指標(biāo)（K、RDW）等因素與心肌損害的發(fā)生密切相關(guān)。其中，嘔吐會導(dǎo)致大量營養(yǎng)物質(zhì)流失，降低患兒免疫功能，且嘔吐過多會使血液濃縮，導(dǎo)致全身循環(huán)紊亂，引起心肌細(xì)胞缺血缺氧，從而損害心肌組織[6]。重度脫水會加劇體內(nèi)水、電解質(zhì)流失，而水電解質(zhì)失衡會影響循環(huán)血量，致使心肌血流灌注減少，加劇心肌損傷。代謝性酸中毒一方面會降低體內(nèi)pH值，降低氧化酶活性，抑制心肌ATP生成，影響心肌能量代謝，降低心肌收縮力，減少心輸出量；另一方面其會促進(jìn)氧自由基生成，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)，損傷心肌細(xì)胞[7]。血K水平對心臟具有重要影響，其能調(diào)節(jié)心臟跳動、增強(qiáng)心跳活動，當(dāng)體內(nèi)K元素濃度過低時，就會降低心肌靜息電位負(fù)值，引發(fā)房室傳導(dǎo)阻滯，減慢心率[8]；此外，慢性缺鉀會減弱心肌收縮性，動物實驗表明，嚴(yán)重低血鉀大鼠心電圖檢查可見心肌橫紋消失，形成瘢痕，證實低血鉀會導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性壞死，這是引起心力衰竭的主要原因[9]。臨床常將RDW作為評估貧血的指標(biāo)，當(dāng)RDW水平升高會加重心肌缺血，機(jī)體供血不足會促進(jìn)炎癥因子、內(nèi)分泌因子等釋放，從而引起全身炎癥級聯(lián)反應(yīng)，加劇心肌損害。

心肌酶譜是評估心肌損害程度的重要指標(biāo)[10]，故臨床醫(yī)師不僅需予以輪狀病毒性腸炎患兒對癥治療，還應(yīng)注意觀察患兒心肌酶譜變化，并結(jié)合心電圖進(jìn)行評估，便于及時發(fā)現(xiàn)心肌損害，避免發(fā)生意外。

綜上所述，輪狀病毒性腸炎患兒發(fā)生心肌損害的危險因素較多，包括嘔吐、酸中毒、脫水情況及血鉀、紅細(xì)胞分布寬度異常等，醫(yī)護(hù)人員在治療患兒時，應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，注意觀察患兒生命體征，及時予以補(bǔ)液、補(bǔ)鉀、抗嘔吐、糾正酸堿水電解質(zhì)紊亂等對癥治療，一旦發(fā)生心肌損害，及時予以保心治療，避免病情加重。