頸動脈粥樣硬化斑塊發生的危險因素及預防對策研究

高欣

（東麗區中醫醫院超聲科，天津 300300）

頸動脈粥樣硬化（carotid atherosclerosis，CAS）是誘發腦梗死、冠心病等多種心腦血管疾病的主要因素，可準確的反映顱內動脈粥樣硬化病變的嚴重程度[1]。研究顯示[2，3]，近15%的神經系統疾病存在CAS 斑塊。CAS 不穩定會導致斑塊破裂、形成血栓，血栓栓塞到遠端血管，導致供血區梗死。尋求及明確CAS 斑塊形成的危險因素，及早予以針對性干預，預防血栓形成，對降低心腦血管疾病發生率具有積極意義。基于此，本研究選取我院2019 年2 月-2021 年2 月門診接診的120 例接受頸動脈彩色多普勒超聲檢查患者為研究對象，分析頸動脈粥樣硬化（CAS）斑塊發生的危險因素，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇東麗區中醫醫院2019 年2 月-2021 年2 月門診接診的120 例接受頸動脈彩色多普勒超聲檢查的患者，根據有無CAS 斑塊分組，將78 例有CAS 斑塊的患者作為觀察組，42 例無CAS斑塊的患者作為參照組。納入標準：①性別不限，年齡20～85 歲；②具備良好交流、溝通能力；③病歷資料完整、齊全。排除標準：①合并惡性腫瘤者；②入組前接受過活血等對癥治療者；③處于妊娠、哺乳期女性；④合并凝血功能障礙者；⑤中途從此項研究退出者；⑥合并急慢性感染性疾病者；⑦重大臟器功能障礙、衰竭者；⑧合并慢性消耗性疾病者；⑨合并肺結核等疾病者；⑩既往存在頸部手術史者。觀察組男43 例，女35 例；年齡48～76 歲，平均年齡（62.82±5.34）歲；病程3～12 個月，平均病程（7.52±2.31）個月；體重46～90 kg，平均體重（68.62±8.43）kg。參照組男26 例，女16 例；年齡49～75 歲，平均年齡（62.79±5.31）歲；病程4～11 個月，平均病程（7.55±2.28）個月；體重49～89 kg，平均體重（68.57±8.37）kg。兩組性別、年齡、病程、體重比較，差異無統計學意義（P＞0.05），可比較?；颊咧橥猓栽竻⑴c此項研究并簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 資料收集 收集患者臨床資料，包括性別、年齡、有無糖尿病、有無高血壓、是否飲酒、是否吸煙、尿酸（UA）水平、同型半胱氨酸（Hcy）水平、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDLC）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）。

1.2.2 頸動脈彩色多普勒超聲檢查方法 采用彩色多普勒超聲診斷儀（型號：ViVid E80），選擇L11-3線陣探頭，取一軟枕墊在患者頭部，采取低枕平臥位，自然放松頭頸部，充分暴露頸部，首先進行橫軸連續推進，其次進行縱軸分段血管，從鎖骨上窩頸總動脈部位開始掃描，依次檢查雙側椎動脈、雙側鎖骨下動脈、頸外動脈、頸內動脈、頸總動脈，檢測內-中膜厚度（IMT），判斷有誤斑塊。IMT 在0.8 mm 左右判定為正常，IMT 在1.0～1.5 mm 為增厚，IMT 在1.5 mm以上為斑塊[4]。同時觀察斑塊的分布、數量、形態結構、大小以及管腔狹窄情況。

1.3 觀察指標 比較兩組臨床資料，分析CAS 斑塊形成的危險因素。

1.4 統計學方法 使用SPSS 26.0 統計學軟件，符合正態分布的計量資料使用（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料使用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，Logistic 分析CAS 斑塊形成的危險因素，P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 CAS 斑塊形成危險因素的單因素分析 兩組糖尿病、高血壓、吸煙、高鹽飲食、Hcy 及UA 比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組性別、飲酒、年齡、病程、體重、TG、TC、LDL-C、HDL-C 比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 單因素分析CAS 斑塊形成的危險因素[n，±s]

表1 單因素分析CAS 斑塊形成的危險因素[n，±s]

注：*表示χ2 值，#表示t值

2.2 CAS 斑塊形成危險因素賦值 將是否發生CAS斑塊作為因變量，可能引發CAS 斑塊的因素（糖尿病、高血壓、吸煙、高鹽飲食、Hcy、UA）作為自變量，從X1～X6 進行賦值，見表2。

表2 CAS 斑塊形成危險因素賦值

2.3 CAS 斑塊形成危險因素的多因素分析 糖尿病、高血壓、吸煙、高鹽飲食、Hcy、UA 是引發CAS 斑塊形成的危險因素（P＜0.05），見表3。

表3 多因素分析CAS 斑塊形成的危險因素

3 討論

頸動脈是動脈粥樣硬化最常見的發病部位，由于頸動脈運動較少、位置表淺，斑塊容易檢測出。CAS 斑塊隨著疾病的進展，斑塊會破裂，甚至形成血栓，降低遠端血流量，增加腦梗死等腦血管疾病發病率[5，6]。目前，臨床將CAS 病變程度作為預測患者發生心血管疾病的重要指標之一[7，8]。據流行病學調查顯示[9]，近81.2%的缺血性腦血管病變患者存在不同程度CAS。隨著臨床對CAS的不斷深入研究，發現及早明確CAS 斑塊發病的危險因素，予以針對性處理，是降低腦梗死等心腦血管疾病發病率的關鍵。

有研究表明[10]，糖尿病病程＞10 年是CAS 發病的獨立危險因素，而規律性的胰島素治療是CAS的保護因素，對于降低CAS 發病率具有積極意義。糖尿病患者由于胰島素抵抗、胰島素分泌減少，導致機體無法及時清除脂質等物質，抑制了血管壁溶酶體脂肪酶釋放，促進CAS 進展。胰島素抵抗形成的高胰島素血癥，會刺激血管平滑肌增生，促進脂質等物質合成，增加CAS 發生率[11]。糖尿病患者高血糖環境還會引發不同程度的炎癥反應、氧化應激反應，損傷血管內膜，誘導血管平滑肌增殖，直接造成脂質代謝異常，增加CAS 發生風險[12]。本研究中觀察組糖尿病患者占比高于參照組（P＜0.05），多因素分析也顯示糖尿病是引發CAS 斑塊形成的危險因素，與上述研究相符。

高血壓是目前臨床公認的誘發CAS的危險因素，血壓升高會改變血管壁的切應力、張力，損傷血管內皮細胞，加快CAS 進展。長期高血壓環境下會加快大、中、小血管CAS 形成以及進展，進而增加心腦血管疾病發生風險[13]。兩組高血壓占比比較，差異有統計學意義（P＜0.05），多因素分析顯示其是引發CAS 斑塊形成的危險因素，與徐蓓崢等[14]研究結論一致。而老年高血壓患者，具有舒張壓偏低、收縮壓偏高、脈壓差大、病程長等特點，隨著高血壓病情的加重，脈壓差增大，會導致頸動脈內膜受到進一步損傷，LDL-C 等物質更容易在頸動脈內膜下沉積，增加CAS 發生風險。

本研究中觀察組吸煙率、高鹽飲食率均高于參照組（P＜0.05），多因素分析顯示吸煙、高鹽飲食是引發CAS 斑塊形成的危險因素。分析認為吸煙會增高血液黏稠度以及血流切應力，引起血管痙攣，損傷內皮細胞，抑制血管舒張因子釋放，增加縮血管物質，最終引起動脈粥樣硬化。而高鹽飲食會增加血流高切應力，導致血管痙攣，內皮細胞缺氧、缺血，超氧陰離子等氧自由基大量釋放，會引起血管內皮功能障礙，損傷血管內皮功能，降低血管活性物質，抑制生長因子釋放，改變血管結構以及功能，最終引起動脈粥樣硬化[15]。

Hcy、UA 是引發CAS 斑塊形成的危險因素，與吳湘軍等[16]，顧漢沛等[17]研究結果一致。分析原因為Hcy 屬于蛋白酶抑制劑，是硫氨基酸，在人體內通過自身氧化、轉硫、再甲基化、轉甲基等途徑代謝。營養缺乏、遺傳等均會影響機體代謝Hcy，減弱機體清除Hcy的能力，增加高Hcy 血癥。高水平的Hcy 會破壞內皮細胞功能，減少舒張血管物質合成，增加縮血管物質合成，參與炎癥反應，誘導泡沫細胞生成，增加CAS 發生風險[18]。高水平的Hcy 還會造成平滑肌細胞增生、肥大、血小板內皮功能紊亂，破壞正常的凝血功能，對血管內皮細胞產生毒副作用，促進血液凝固，增加CAS 發生率[19，20]。另外，人體Hcy 水平還會隨著年齡的增長而增高，且維生素B6、維生素B12、葉酸等物質均參與到了Hcy 代謝中，加重CAS 病情。而UA 是嘌呤代謝的產物，過量食用肉類、海鮮、動物內臟等食物或者過量飲酒，均會導致UA 水平增高。高水平的UA 會加快LDL-C 氧化反應及脂質過氧化反應，促進脂質蓄積，刺激平滑肌細胞遷移、增生，誘導血栓形成，加重炎癥反應，促進CAS 發生、進展、加重。一般情況下，UA 水平越高，CAS 發生風險就越高[21]。

綜上所述，CAS 斑塊形成與糖尿病、高血壓、吸煙、高鹽飲食、高水平Hcy 以及UA 有著極為密切的聯系，臨床應根據以上危險因素及早予以針對性處理，糾正患者不健康的飲食、生活習慣，定期進行頸部彩超檢查，以便及早發現異常，預防心腦血管疾病發生。