玻璃體切割手術聯合全視網膜光凝術治療糖尿病視網膜病變臨床療效觀察

張 雄

（瀏陽市集里醫院，湖南 瀏陽 410300）

糖尿病視網膜病變變（Diabetic retinopathy,DR）屬于一類眼底病變，目前臨床上關于其具體發病機制尚無明確的定論，主要包括代謝紊亂等情況，患病初期無明顯的臨床癥狀，若疾病確診，則多數患者的視力已經受到一定程度的影響[1]。目前臨床上對該類患者主要采取全視網膜光凝術（Panretinal photocoagulation, PRP）進行干預，雖然可有效抑制視網膜新生血管的生成或使已經形成的新生血管萎縮，保留有效的視功能，降低DR 致盲率，但不能有效提高視網膜功能，也不能控制高血糖對視網膜神經組織的損害作用，DR還是在不可逆性進展中。玻璃體切割手術（Pars plana vitrectomy,PPV）能夠幫助患者及時清除玻璃體積血，將其臨床癥狀進一步改善，從而使得患者的視力水平及時恢復正常[3]。玻璃體和視網膜緊密接觸是否在DR 的發生與發展中發揮了相關作用，一直是DR 研究的熱點問題之一。為了對其治療過程、療效、安全性等方面進行更加深入的探討，本文共收治了92例DR患者，分為兩組展開手術治療，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 擇取2019 年3 月～2021 年3 月至我院就診的糖尿病視網膜病變患者92例，隨機分為對照組和試驗組各46 例。對照組男25 例，女21例，年齡48～78（62.12±2.58）歲，糖尿病病程1～12（5.69±1.12）年，DR 病程1～9（4.23±0.56）月，合計67眼，DR分期：Ⅰ期15眼、Ⅱ期16眼、Ⅲ期12眼、IV 期10 眼、Ⅴ期8 眼、Ⅵ期6 眼；非增殖性糖尿病性視網膜病變14例、增殖性糖尿病視網膜病變20例；高血壓12 例；試驗組男26 例，女20 例，年齡46～79（62.85±2.74）歲，糖 尿 病 病 程1～13（5.75±1.23）年，DR 病程1～8（4.15±0.52）月；合計66 眼，DR 分期：Ⅰ期18 眼、Ⅱ期17 眼、Ⅲ期8 眼、IV 期9眼、Ⅴ期7眼、Ⅵ期7眼；非增殖性糖尿病性視網膜病變15 例、增殖性糖尿病視網膜病變18 例，高血壓13 例。兩組性別、年齡、病程等一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準①眼底檢查、彩色眼底照相及頻域光相干斷層掃描、眼底熒光素造影檢查符合糖尿病視網膜病變診斷；②存在視物模糊、失明等情況；③未伴有其他類型的眼底嚴重病變；④患者知情并簽署知情同意書。

1.3 排除標準①以往接受過全視網膜光凝術與玻璃體切割手術；②有其他眼部疾病，如白內障、眼部外傷史、視網膜脫離手術、葡萄膜炎、黃斑病變、青光眼等；③凝血功能障礙；④黃斑病變；⑤其他類型的全身性嚴重疾病。

1.4 方法

1.4.1 對照組 單純采取全視網膜光凝術進行治療。對患者的上下血管弓外、視乳頭周圍IPD外、黃斑區顳側IPD 外給予光凝處理。相關參數設置：光斑為200μm，曝光時間為0.2s，能量光凝斑為200-300mV，光斑強度Ⅲ級，間隔時間0.2s。在全視網膜鏡的輔助下對其后極部、赤道部與周邊進行光凝處理，光凝斑為1000-1500 個。其中光凝視網膜上突出的新生血管叢附近無需直接光凝處理，后級部需將視盤與黃斑區域進行保留。

1.4.2 試驗組 在對照組的基礎上采取玻璃體切割手術治療。23G 微創玻璃體切割手術，使用Millennium 玻璃體切割儀（美國Bausch&Lomb 公司），23G 微創玻璃體切割系統（荷蘭D0RC 公司）包括壓盤、穿刺刀、3根套管、1根灌注管、1個套管鑷子、3個管塞，其中留置套管的長度為4.0mill但不包括其尖端，內徑0.65mm，外徑0.75mm。眼球后麻醉處理，經睫狀體平坦部三通道進行手術，切除患者的中央部、后極部、鞏膜切口周圍基底部的玻璃體與皮質，之后切除新生血管膜，若血管膜無法完全分離，可采取分段切除的方式。將視網膜牽拉狀態及時解除，若視網膜嚴重缺血、視網膜脫離等，可將硅油注入，若無此類情況，可完成氣液交換后，將純惰性氣體于玻璃體腔內注入。手術完成后，及時進行眼底血管熒光造影，兩組患者術后均將3mg 的地塞米松注射于半球后，可有效預防術后感染現象。

1.5 觀察指標①最佳矯正視力（Best corrected vi‐sual acuity, BCVA）；②眼內壓（Intraocularpres‐sure, IOP）：使用Goldmann 壓平式眼壓計測量眼內壓。③光敏度：對比兩組患者周邊30°與60°的光敏度。采用HGD5電腦視野分析儀，給予0-60°視野視網膜光敏感度檢測，585mm 為光源波長，0.5s 為刺激點持續時間，間隔1s，光敏感度26-0dB。④視力恢復率。提高：治療前的視力水平大于0.1，治療后，視力提升幅度大于等于2 行；改善：治療后視力提升程度小于2 行；下降：治療后視力水平無改善或者下降；恢復率=提高率與改善率之和[4-5]。⑤術后并發癥發生率。

2 結果

2.1 視力 治療前，兩組患者的BCVA、IOP 差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的BC‐VA、IOP 均較治療前有所改善（P＜0.05），且試驗組治療后的BCVA、IOP 顯著優于對照組（P＜0.05）。見表1。的光敏度差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的周邊30°與60°的光敏度均較治療前提高（P＜0.05），且試驗組治療后的周邊30°與60°的光敏度均高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者治療前后BCVA、IOP比較（± s）

表1 兩組患者治療前后BCVA、IOP比較（± s）

注：與治療前比較，①P＜0.05；與對照組治療后比較，②P＜0.052.2 光敏度 治療前，兩組患者的周邊30°與60°

IOP（mmHg）15.23±1.95 13.70±2.10①②15.57±2.45 15.03±2.15①組別試驗組例數46對照組46時間治療前治療后治療前治療后BCVA（deci）0.53±0.26 0.43±0.23①②0.55±0.28 0.67±0.26①

表2 兩組患者治療前后周邊30°與60°的光敏度分析（± s，dB）

表2 兩組患者治療前后周邊30°與60°的光敏度分析（± s，dB）

注：與治療前比較，①P＜0.05；與對照組治療后比較，②P＜0.05

周邊60°18.63±2.58 24.71±3.26①②18.56±2.33 21.05±4.64①組別試驗組對照組例數46 46時間治療前治療后治療前治療后周邊30°22.36±2.63 29.26±3.58①②22.15±2.58 24.16±3.50①

2.3 視力恢復率 試驗組視力恢復率為97.83%，對照組視力恢復率為82.61%；兩組視力恢復率差異有統計學意義（P＜0.05），試驗組高于對照組。見表3。

表3 兩組視力恢復情況比較（?，-R，P）

2.4 術后并發癥 試驗組術后各項并發癥發生率均明顯低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組術后并發癥情況分析（?，P）

3 討論

糖尿病視網膜病變是以視網膜毛細血管病變為主要病理改變，隨著社會經濟的不斷發展與人們生活方式的改變，糖尿病患病率已呈高發狀態，作為糖尿病最重要慢性并發癥的糖尿病視網膜病變發生率日益增高[6]。糖尿病視網膜病變的病理生理機制基本環節為糖代謝異常，患者長期處于高血糖狀態，會引起蛋白質發生糖基化，而此類糖基化蛋白質可導致視網膜細動脈、微動脈損害，增厚血管基底膜，引發視網膜病變[7]。糖尿病視網膜病變患者進行眼底檢查可發現不同程度視網膜微血管改變、出血滲出甚至動脈瘤，若未加以控制則可能導致視網膜脫離，對患者視力造成嚴重影響[8]。

目前，臨床主要采取全視網膜光凝術PRP，目的在于預防和阻止視網膜或視盤新生血管的發展，以防止進一步發生玻璃體積血，以及視網膜纖維膜和牽拉性視網膜脫離。PRP 的基本原理是激光的光能轉化為熱能，破壞高耗氧視網膜色素上皮組織及光感受器復合體，使其瘢痕化，以改善視網膜缺血狀態，減少血管內皮生長因子（VEGF）的產生，抑制視網膜新生血管的形成并促進已形成的視網膜新生血管的消退，降低因新生血管出血而導致視力下降的機率，減少PDR 的并發癥如虹膜紅變、牽拉性視網膜脫離等，有效阻止病變的發展。減弱視網膜的外屏障，增加脈絡膜的氧供應至視網膜，改善供氧渠道[9]。視網膜周邊的區域被光凝后，改變了血流分布，保障黃斑區的供氧，阻止病變進展，緩解嚴重的視力下降，從而保護視功能。研究表明PRP可使視力喪失的風險降低50%，但激光光凝在有效阻止視網膜血管病變進展的同時，也是一種損傷性治療，有著一系列的并發癥和副反應，治療過程中應考慮其對視盤周圍視網膜神經纖維層的損害，且其治療后仍需長期的后續治療以維持較長時間的視功能。

有研究表示玻璃體液中存在一些生物標志物促進了DR 的發生與發展。玻璃體液中炎性因子的表達、氧化應激反應、小分子表達的差異也成為當今研究的熱點問題[10]。過往玻璃體視網膜手術應用于治療PDR，主要是為了清除嚴重玻璃體混濁和積血，為行PRP 創造條件，或者解剖復位由牽拉所致的視網膜脫離，但大多數患者DR 已經進展到增殖期晚期，順利完成手術也較難延緩視功能的進一步下降。然而，隨著23G和25G微創玻璃體視網膜手術的開展，手術器械、技術和經驗的進步改善了術后視力，玻璃體手術的安全性和成功率大幅提高，并相應減少了術中及術后的并發癥，越來越受到眼科醫生和患者的青睞[11]。

玻璃體切割術屬于一類微創眼科手術，相比傳統手術治療方式，不會對患者造成較大的手術創傷，并發癥發生率較低，促使血管新生的誘導因子進一步減少，解除新生血管對于視網膜的牽拉作用，早日消退黃斑水腫現象，將局部毒素、細菌等及時清除，使得患者的臨床癥狀得到有效的改善，將視力水平提高，以免疾病繼續發展。25G 經結膜不縫合微創玻璃體切割系統和與之配套的系列手術器械，不需要切開結膜、縫合切口和止血操作，顯著縮短了手術時間。但眼內器械較細，硬度較小，容易彎曲，手術后低眼壓等缺陷[12]。23G 微創玻璃體切割系統總結繼承上述的優勢，既保留了20G手術器械的剛性好，操作靈活，又兼有25G 不需切開球結膜，鞏膜的穿刺口自閉，而且器械進出玻璃體腔都是通過套管，避免了器械反復進出對鞏膜和睫狀體的損傷。擴大了微創玻璃體切割系統手術適應證，使其不僅局限于黃斑疾病和簡單玻璃體積血的手術，還能有選擇地處理一些需要做大塊膜組織切除和眼內操作較復雜的玻璃體視網膜手術患者[13]。

治療后，試驗組治療后的BCVA、IOP 顯著優于對照組（P＜0.05），周邊30°與60°的光敏度均高于對照組（P＜0.05），視力恢復率高于對照組（P＜0.05）。分析其中的原因可能是由于玻璃體切割手術能夠及時切除含有膿液、積血、渾濁的玻璃體，將增生膜牽拉作用及時解除，使得屈光介質恢復至透明狀態，利于視網膜的復位，便于手術的治療，還能夠將血管內皮生長因子及時抑制，穩定血-視網膜的屏障，將患者視力水平進一步提高。試驗組視盤血管滲漏等并發癥的發生率均明顯低于對照組（P＜0.05），說明聯合手術治療方案的安全性更高，可能是由于聯合治療方案能夠彌補單純手術治療的不足之處，其中全視網膜光凝術便于毛細血管閉塞與小動脈的收縮，及時改善視網膜水腫等狀態，使得新生血管形成概率降低，安全性較高。給予玻璃體切割手術治療時，應將患者的所有玻璃體及時切除干凈，以防殘余玻璃體牽拉患者的視網膜，引發視網膜脫離、術后出血等情況，不利于手術的安全性。

綜上，對糖尿病視網膜病變患者來說，玻璃體切割手術聯合全視網膜光凝術治療的效果較為顯著，便于有效恢復患者視力水平，將其視野進一步改善，安全性較高，值得采納并推廣。但本研究樣本量較小，缺乏隨訪，結果可能存在一定的偏倚，因此在今后的研究中還需擴大樣本量并采用多中心協作方式進行長時間隨訪觀察，以進一步證實本研究結論。此外，我們將進一步通過對玻璃體液分子生物學和蛋白組學的研究明確PPV 術后玻璃體的改變，為DR 提供新的治療策略。