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腰椎退行性滑脫患者椎間盤退變和椎旁肌改變的定量MRI 和X 線分析

2022-10-04 06:21:38程紀皓樊樹峰
中國現代醫生 2022年24期
關鍵詞:研究

程紀皓 宋 俠 樊樹峰

浙江中醫藥大學附屬第二醫院放射科,浙江杭州 310005

腰椎退行性滑脫(lumbar degenerative spondylolisthesis,LDS)是下腰痛產生的主要原因之一。以往研究表明與LDS 發病機制相關的各種危險因素,包括年齡增長、體質量指數增加、椎間盤退變、椎小關節退變、椎小關節積液和椎旁肌肉含量減低,其中椎間盤退變和椎旁肌肉含量減低是LDS 發生的2 個重要先決條件。但因臨床研究中存在個體誤差、樣本量小等數據偏倚問題,因此仍存在部分爭議。

MRI 對椎間盤和肌肉的早期退行性變化尤其敏感,具有無電離輻射、高組織分辨率的優勢,現已被證明是一種能夠有效反映腰椎旁肌肉萎縮和脂肪浸潤的影像學手段。為補充臨床研究中的數據偏倚問題,本研究通過MRI 及X 線研究LDS 的影響因素,并客觀展現LDS 患者椎間盤高度變化及椎旁肌肉含量的改變,以期為此臨床數據偏倚問題提供新的解決思路。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取2019 年1 月至2022 年1 月于浙江中醫藥大學附屬第二醫院行腰椎MRI 和X 線檢查診斷為LDS 患者72 例,設為病例組,其中LDS 發生于L節段50 例(69%),L節段11 例(15%),L~S節段9 例(13%)和L節段2 例(3%);另選取同期浙江中醫藥大學附屬第二醫院收治的慢性腰痛患者72 例,設為對照組。兩組患者的一般資料比較,差異均無統計學意義(>0.05),具有可比性。見表1。本研究經浙江中醫藥大學附屬第二醫院倫理委員會批準(倫理審批號:2020–KL–90–01)。

表1 兩組患者的一般資料比較

1.2 納入與排除標準

納入標準:①主訴慢性腰痛3 個月以上的患者;②孤立性LDS 患者。排除標準:①滑脫腰椎節段存在外傷、手術病史;②有多節段腰椎疾病或感染、腫瘤相關疾病;③滑脫節段出現峽部裂患者。

1.3 方法

1.3.1 椎間盤狹窄率的測量 每位患者均在站立位腰椎X 線側位片測量椎體滑移百分比(椎體滑移距離除以相鄰椎體終板寬度),>5%滑移,則診斷為LDS。按照文獻中描述的研究方法測量滑移椎體上下相鄰的2 個椎間盤前中后3 個部位,共6 種不同的椎間盤高度值(圖1),分別是:前上椎間盤高度(anterior superior disc height,DHSA)、上椎間盤高度(superior disc height,DHS)、后上椎間盤高度(posterior superior disc height,DHSP)、前下椎間盤高度(anterior inferior disc height,DHIA)、下椎間盤高度(inferior disc height,DHI)和后下椎間盤高度(posterior inferior disc height,DHIP),并計算3 個部位上下2 個椎間盤高度比值來代表椎間盤狹窄率,測量公式如下:DHIA/DHSA×100%、DHI/DHS×100%和DHIP/DHSP×100%。

圖1 腰椎間盤高度和腰椎滑移的X 線側位視圖

1.3.2 MRI 檢查技術及椎旁肌脂肪測量 運用Siemens Avanto 1.5T 超導磁共振掃描。所有患者均采用仰臥位,定位激光中心設置在臍近端3cm 處(約對應L脊柱中心),以確保每位患者的掃描位置一致。采用矢狀位和軸位T2 加權磁共振成像評估鄰近椎間盤和椎旁肌的退行性變化。矢狀面掃描采用T2加權快速自旋回波序列,TR/TE 時間為3000/100ms,切片厚度和層間間隙為5mm 和 1mm,矩陣為256mm×512mm,視場為260mm×260mm,帶寬為120Hz/Px,回波因子為15。

使用灰度軟件ImageJ 進行測量,按照Yalt?r?k等提出的測量方法繪制滑脫椎體椎旁多裂肌(multifidus muscle,MM)和豎脊肌(erector spinae,ES)的橫截面積(cross sectional area,CSA)。多裂肌(lean CSA of multifidus muscle,MM–LCSA)和豎脊肌(lean CSA of erector spinae,ES–LCSA)有效CSA 的繪制需要注意剔除肌肉內的脂肪、肌腱和其他軟組織(圖2)。多裂肌(gross CSA of multifidus muscle,MM–GCSA)和豎脊肌(gross CSA of erector spinae,ES–GCSA)的總CSA 可通過繪制包括肌內脂肪所有區域在內的感興趣區(regin of interest,ROI)來確定,LCSA/GCSA 的值則代表肌肉含量。

圖2 多裂肌和豎脊肌CSA 的測量

1.3.3 椎間盤退變評分 按照Pfirrmann等提出的MRI 評估椎間盤退變方法,將椎間盤退變分為5 度。1 度:正常形狀,無水平帶,獨特的髓核和正常環;2 度:髓核和環之間不區分,水平帶;3 度:異質髓核和環之間可識別但不區分;4 度:環破裂,典型的,椎間盤高度降低和髓核不均勻,椎間盤信號減低;5度:椎間盤改變與4 度相同,但出現椎間隙塌陷。

所有圖像數據分別由1 名高年資住院醫師及2名經驗豐富的主治醫師在全盲的情況下測量及評估,2 周后采用相同方法再次測量,當出現不同結果時經協商一致解決。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者的椎間盤狹窄率、椎間盤退變程度及椎旁肌肉含量比較

兩組患者的椎間盤前段及后段的狹窄率、肌肉含量(MM–LCSA/MM–GCSA、ES–LCSA/ES–GSA)比較,差異均有統計學意義(<0.05);病例組患者的椎間盤退變程度也大于對照組,差異具有統計學意義(<0.05),見表2。椎間盤中段的狹窄率在兩組間差異無統計學意義(>0.05),但病例組患者的腰椎中段狹窄率平均值低于對照組。

表2 兩組患者的椎間盤狹窄率、椎間盤退變程度及椎旁肌肉含量比較()

2.2 影響LDS 的多因素Logistic 回歸分析

ES–LCSA/ES–GCSA 是誘發LDS 的重要自變量,而DHIA/DHSA、MM–LCSA/MM–GCSA 是保護因素,見表3。

表3 影響LDS 的多因素Logistic 回歸分析

3 討論

目前眾多研究結果提示,LDS 通常發生在40 歲以上的患者中,女性的發病率是男性的4~5 倍。曾有研究表明,LDS 患者的滑移最常發生于L節段處。本研究中,69%的患者在L節段發生滑移,與前述研究結果一致。

椎間盤退變在LDS 中的作用雖然仍存在爭議,但目前這仍被認為是LDS 發病的先決條件,椎間盤退變導致椎間盤間隙的狹窄和運動節段的沉降,隨后是黃韌帶的屈曲,繼而出現“微不穩定”。楊森等和丁浚哲等分析304 例行X 線檢查的LDS患者,發現椎間盤的平均高度為7mm。廖為杰等和顏維舜等也曾采用MRI分析LDS患者的腰椎間盤高度變化,認為其與椎體滑移程度呈負相關。Ogon等進行一項12 年的前瞻性研究,結果發現LDS組患者的椎間盤高度(10.4mm)明顯高于對照組(8mm),并發現L椎體水平中最為突出。Park等進行更詳細的研究發現,LDS 組患者的前椎間盤高度明顯低于對照組,但后椎間盤高度無明顯差異。為減少個體誤差,本研究使用椎體前、中、后3 組參數(DHIA/DHSA、DHI/DHS、DHIP/DHSP),發現DHIA/DHSA、DHI/DHS 在病例組和對照組之間有顯著下降。這是由于椎間盤退變導致椎間盤間隙的狹窄和運動節段的沉降、黃韌帶的屈曲,之后出現“微不穩定”,椎間盤前高度的降低導致腰椎失去正常的高度,從而改變其生物力學,導致滑動椎體的剪切力的前傾。在本研究中,病例組椎間盤退變的程度更高,這也反映椎間盤退變與LDS 發生存在一定相關性。本研究采用多因素Logistic 回歸分析發現,前椎間盤高度的降低是腰椎滑脫的獨立變量,也是LDS 發生的保護因素(95%:0.715~0.916)。

最初有研究提出支配脊柱運動的“三亞系模型”,分別為主動亞系、被動亞系及神經支配亞系,其中穩定脊柱的肌肉群被稱為主動亞系,而椎旁肌是主動亞系的重要組成部分,因此椎旁肌對于脊柱穩定性的維持起著非常重要的作用。椎旁肌由多裂肌和豎脊肌組成,多裂肌在腰椎區域最厚,纖維束斜向整個棘突,附著于原點上方2~4 個節段。其主要功能是在脊柱局部運動過程中穩定椎體。在最近的研究中,Kalpakcioglu等通過評估26例LDS患者腰椎MRI 圖像后,發現多裂肌橫截面積不受脊椎滑脫或椎間盤退變程度的影響,并且豎脊肌相對性肥厚改變是椎體不穩定的代償性改變,它可防止由于肌肉痙攣和運動受限導致的椎體滑移。本研究運用MM–LCSA/MM–GCSA 比值來代表多裂肌的有效肌肉含量,并依據此值評估多裂肌有效肌肉變化對于 LDS 的影響,結果發現,病例組豎脊肌LCSA/GCSA 的比值較多裂肌更大,并且多因素Logistic 回歸分析結果表明,豎脊肌是LDS 一個獨立的保護因素(95%:0.848~0.995)。這一結果也證實Kalpakcioglu等和王曉鋒的研究中提到,當腰椎滑脫發生時,豎脊肌的肥厚起到補償椎體不穩定的作用。Park等也發現同樣的結果,LDS 患者在體格檢查中椎旁豎脊肌肥大的發生率明顯高于對照組。但LDS 與椎旁肌減弱發生的先后順序目前尚無法證明,對于椎旁肌在LDS 發生、發展中的影響缺乏組織學、病理學等直接證據,尚需進一步研究。

X 線可直觀地觀察椎體滑移、椎間隙的狹窄,而MRI 檢查發揮其組織分辨率高的優點,可更好地評估椎間盤退變程度及椎旁肌情況。正如Tang等和羅昕等研究發現,LDS 患者椎間盤T2 脂肪抑制序列信號減低,可提示椎間盤退變;椎旁肌T2WI信號強度增加,可提示椎旁肌脂肪含量增加、肌肉萎縮,肌肉含量的減少便無法繼續為椎體提供更好的穩定支持,導致相鄰椎體的不穩定。本研究通過MRI 及X 線研究LDS 患者椎間盤及椎旁肌肉含量的變化后發現,椎間盤退變程度加大、多裂肌萎縮和椎間盤高度降低是LDS 發生的原因,豎脊肌肥厚的存在可能是補償不穩定的代償機制。但仍需要進一步前瞻性研究來證實椎旁肌的改變是LDS 的危險因素。

綜上所述,本研究通過定量MRI 和X 線檢查結果分析發現,椎間盤退變、腰椎前椎間盤高度下降,多裂肌的萎縮是導致LDS 的原因;LDS 患者出現豎脊肌代償性肥厚可能是一種補償機制,以補償腰椎的不穩定性,并率先提出前椎間盤高度的降低是腰椎滑脫的獨立變量,也是LDS 發生的保護因素。但由于本研究的樣本量較小,并且為單中心研究,使得本研究尚有一定局限性,因此需要擴大臨床樣本量,并采取多中心合作研究,以此肯定該研究結果的臨床應用價值。

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