蔣維,胡民強,趙權,邢金金
(蕪湖市第一人民醫院,1.耳鼻咽喉科;2.醫學影像科,安徽 蕪湖 241000)
腺樣體肥大(adenoid hypertrophy,AH)是耳鼻喉科的常見疾病,不僅可引起患兒出現睡眠過程中組織缺氧、心肺功能下降、面部畸形,還可導致阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)、鼻竇炎、分泌性中耳炎等并發癥[1]。AH是導致兒童OSAHS的主要原因,可嚴重影響兒童的生長發育和認知功能。針對AH合并OSAHS的診療一直是困擾醫學界的臨床問題,即使是接受手術治療后,部分患兒尤其是重癥患兒仍然存在OSAHS癥狀[2],故及時準確對AH合并OSAHS進行診斷和病情評價具有重要的臨床意義。目前,針對OSAHS的診斷存較多爭議,傳統的觀點將多導睡眠監測(PSG)作為診斷的金標準,但最新的研究[3]成果認為,AH患者上氣道阻塞形態可能與OSAHS 病情和治療轉歸具有更加密切的相關性。因此,CT等影像學檢查越來越多被引入到AH合并OSAHS的臨床診斷中[4]。隨著多層螺旋CT等新型CT技術的廣泛應用,臨床醫生可通過CT檢查直觀定位OSAHS患兒的上氣道解剖學狹窄,并可針對腺樣體-鼻咽腔比率(adenoid nasopharynx ratio,A/N)等指標進行定量測量,但是CT檢測定量指標在AH合并OSAHS診斷和病情評價中的價值仍然未得到廣泛認可,相關研究分歧較多[5]。本研究旨在探討腺樣體肥大(AH)患兒腺樣體-鼻咽腔比率(A/N)診斷阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的價值。
選取2018年11月至2022年1月蕪湖市第一人民醫院收治的79例AH患兒為研究對象,依據是否合并OSAHS分為研究組(n=49)和對照組(n=30)。納入標準:(1)AH的診斷依據中華醫學會編制的《臨床診療指南·耳鼻喉科分冊》[6],患兒均具有說話時帶閉塞性鼻音及睡時發出鼾聲、耳悶脹感、聽力下降、耳鳴等表現,可伴有鼻塞、流鼻涕、陣咳等癥狀;(2)嚴重者可出現腺樣體病容,部分患兒可出現神經精神改變及營養不良,反應遲鈍,注意力不集中等全身癥狀;(3)鼻咽部內鏡檢查可見咽頂后壁隆起狀紅色團塊狀物,觸診可觸及柔軟淋巴組織團塊;(4)患兒均以主訴睡眠時打鼾或氣道阻塞、白天嗜睡、鼻咽分泌物吸入、生長障礙等疑似OSAHS癥狀就診;(5)臨床資料完整;(6)入院后均行鼻咽部CT及PSG檢查。排除標準:(1)合并惡性腫瘤、肝腎功能不全;(2)鼻咽部畸形發育畸形;(3)認知功能或意識障礙、精神疾患的患者;(4)既往有鼻咽部手術史或腺樣體治療史的患者。
1.2.1 OSAHS的診斷標準及病情判斷標準 根據中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸障礙學組制訂的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》[7]進行診斷:PSG檢查顯示,患兒存在阻塞性肺通氣不良,出現≥1個阻塞性呼吸暫停,一般伴有動脈血氧飽和度<90%,存在與上呼吸道阻塞有關的睡眠覺醒和多次睡眠潛伏期異常。根據PSG檢查測得的呼吸暫停低通氣指數(AHI)/阻塞性呼吸暫停指數(OAI)對OSAHS嚴重程度進行判定。(1)輕度:AHI/OAI(次/h)5~10/1~5;(2)中度為AHI/OAI(次/h)為11~20/6~10;(3)重度:AHI/OAI(次/h)為>20/>10。
1.2.2 鼻咽部CT檢查 采用64排128層螺旋CT機(德國西門子公司)對患兒鼻咽部進行CT檢查,受檢患兒取仰臥位,設備CT掃描參數為120 kV,100 mA,首先自眶上裂至喉部行常規橫軸位掃描,設置掃描層厚和層距均為5 mm,1.0 mm薄層重建,而后行鼻咽部矢狀位掃描,通過軟組織窗和骨窗依次對鼻咽部結構、顱底結構、副鼻竇和中耳結構進行觀察,獲得多層面后重建(MPR)圖像,對鼻咽部截面積、口咽部截面積、喉咽部面積、上氣道截面積最小值進行檢測,取蝶骨體與斜坡交點為基準點,將基準點與腺樣體最突點間的直線距離作為腺樣體厚度(adenoid,A)的測量值,將基準點與軟腭間的垂直距離作為鼻咽腔寬度(nasopharynx,N)的測量值,并計算A/N比值。
(1)AH患兒OSAHS患病情況;(2)患兒臨床特征:性別、年齡、肥胖患病率、AH程度、臨床癥狀等;(3)CT檢查指標:包括鼻咽部截面積(cm2)、口咽部截面積(cm2)、喉咽部面積(cm2)、上氣道截面積最小值(cm2)、A(mm)、N(mm)及A/N;(4)鼻咽部CT檢查指標診斷AH合并OSAHS的價值;(5)鼻咽部CT指標與AH患兒OSAHS病情的相關性。

本組患兒中確診合并OSAHS病例為49例,患病率為62.03%,其中,輕度16例(32.65%)、中度16例(32.65%)、重度17例(34.69%)。
研究組患兒AH程度和睡眠時氣道阻塞比例高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);兩組患兒其它臨床特征差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組患兒臨床特征比較
兩組患兒CT表現均為鼻咽頂壁及后壁出現密度均勻的軟組織影,局部呈現波浪狀或圓弧狀增厚,向前下方突入鼻咽腔,鼻咽腔存在狹窄,可檢出雙側咽隱窩、咽鼓管咽口形態欠佳,后鼻孔可出現不同程度的阻塞。在CT檢查指標方面,研究組患兒的鼻咽部截面積、口咽部截面積、喉咽部面積、上氣道截面積最小值、N的均數低于對照組,A和A/N高于對照組,但兩組僅有上氣道截面積最小值和A/N差異有統計學意義(P<0.05)。見表2及圖1。

表2 兩組患兒CT檢查指標比較

ROC曲線分析顯示,上氣道截面積最小值和A/N診斷AH合并OSAHS的AUCROC有統計學意義(P<0.05),其中,A/N的AUCROC及Cut-off值下的靈敏度和特異度均較高。見表3及圖2。

表3 鼻咽部CT檢查指標診斷腺樣體肥大合并OSAHS的價值

隨著OSAHS病情的加重,研究組患兒的上氣道截面積最小值逐漸下降,A/N逐漸升高,差異均有統計學意義(P<0.05)。相關分析顯示,研究組患兒OSAHS病情程度與上氣道截面積最小值呈負相關(r=-0.936,P<0.05),與A/N呈正相關(r=0.927,P<0.05)。見表4及圖3。

表4 不同OSAHS病情患兒上氣道截面積最小值和AN比較

腺樣體是兒童淋巴系統的一部分,位于鼻咽與后壁交界處,具有一定的免疫功能。在正常生理狀態下,腺樣體自2歲開始發育至10歲之后逐漸萎縮,在此時期,反復的慢性炎癥刺激,腺樣體可出現過度增大,進而影響周圍組織器官的發育和功能,引起一系列臨床癥狀[8]。OSAHS是AH的重要并發癥,合并OSAHS患兒的AH病情更加嚴重,出現睡眠時氣道阻塞的比例較高。相關研究[8]顯示,兒童OSAHS的臨床表現與成人有一定差異,雖然患兒多以打鼾就診,但主要表現為阻塞性低通氣合并呼吸暫停發作和階段性低血氧,睡眠結構紊亂一般不明顯,且呼吸紊亂時通常也不伴有微覺醒,本研究結果與此一致,故臨床上需要借助PSG將OSAHS與單純性鼾癥、上氣道阻力綜合征等相似疾病進行鑒別。近年來,研究[9-10]證實,不論是PSG還是便攜式睡眠呼吸監測儀,對于AHI≥5次/h的成人OSAHS均有較高的診斷準確率,能夠明確鑒別OSAHS與單純性鼾癥。但是,在兒童OSAHS的診斷中,PSG的診斷效率受到了多種因素的影響,例如,臨床上存在部分習慣性打鼾兒童,其AHI為1~5次/h,但也會出現不同程度的夜間缺氧、睡眠結構紊亂和OSAHS臨床表現,被定義為臨界OSAHS,PSG對此類患兒的診斷通常缺乏準確的依據[11];還有報道[12]稱,PSG檢查中采用不同的呼吸暫停持續時間診斷標準,雖然對于確立OSAHS診斷無明顯影響,但會影響對于患兒OSAHS病情嚴重程度的判斷,單純依據PSG指標對兒童OSAHS做出診斷、分級和療效評價并不全面,可能低估患兒的病情嚴重程度。因此,在近年來的臨床研究[13]中,研究者將心率變異性、脈搏血氧飽和度及相關臨床癥狀量表引入了兒童OSAHS的診斷和病情評價,均取得了一定的應用進展,采用多種檢測手段從多角度針對兒童OSAHS開展診斷和病情評價,以提高臨床診治工作效果,已成為近年來的學術研究焦點。
本研究結果支持了通過鼻咽部CT檢測的A/N和上呼吸道截面積最小值對于AH合并OSAHS具有一定診斷價值,并與OSAHS病情具有較強的相關性,其中,A/N的診斷效能和靈敏度相對較高。在近年來的研究[14],報道了多層螺旋CT能夠對OSAHS患兒上氣道大小形態改變進行準確判斷,患兒的影像學表現一般為軟腭長度、咽壁軟組織厚度增加和舌后區、腭后區、腭咽腔減小,通過高速CT三維重建技術能夠立體而精確地觀察上氣道的三維解剖結構和相鄰解剖關系。研究者通過臨床觀察發現,CT掃描在OSAHS診斷中的優勢是能夠較好地判斷患者上氣道的具體狹窄平面,OSAHS和單純性鼾癥患者最常見的影像學表現均為口咽部截面積的減小,且最狹窄平面均主要出現在舌后區、軟腭區域和懸雍垂區,但OSAHS患者在平靜呼吸狀態與深吸氣后屏氣狀態的上氣道口徑差異較大,特別在深吸氣后屏氣狀態下口咽部截面積明顯降低,而單純性鼾癥患者上述變化幅度較小[15],CT檢查可在短時間內完成上呼吸道的全程掃描,能夠通過CT測量上氣道容積變化較好地評估OSAHS患者的上氣道阻塞情況,并通過三維重建技術獲得氣道的多平面數據、準確觀察氣道全貌及周圍組織結構,從而對OSAHS做出鑒別診斷和病情評價[16]。針對AH患兒的研究[17]結果顯示,CT對AH的分度及合并OSAHS診斷的特異度明顯高于傳統的體征檢查和臨床癥狀觀察,在各項CT檢查指標中,A/N有較高診斷價值;有報道[18]稱,其在AH診斷中與手術病理診斷的符合度可高達100%。而在已確診AH的患兒人群中,扁桃體肥大、軟腭增大等改變加重了患兒腭咽部的氣道阻塞從而引發OSAHS,同時,OSAHS 患兒的軟腭與舌后根附近會產生明顯高于正常兒童的壓差,造成了呼吸氣流對咽腔后壁產生強烈的沖擊,可造成氣道的坍塌和解剖結構的改變[18],進一步增加了患兒的氣道阻力,故AH合并OSAHS患兒的上氣道主要阻塞平面一般位于腺樣體及扁桃體區,其中最狹窄處通常位于腺樣體與扁桃體的重疊區,而A/N能夠較為特異地反映這一區域的氣道容積和解剖結構的變化,從而針對OSAHS具有較高的診斷價值,同時近年來的研究[19]報道了A/N與AH合并OSAHS患兒的病情和免疫功能指標均具有一定的相關性,與本研究結果一致。值得一提的是,通過本研究結果可見,A/N在AH合并OSAHS診斷中的靈敏度仍然不足,難以單獨滿足臨床需求,其原因可能是CT掃描的檢查原理是利用不同組織在X線下密度影像差異做出診斷且均為橫截面掃描,無法敏感地發現氣道局部狹窄的微小差異。相關研究[20]已證實,對于輕度的氣道狹窄,影像學檢查的診斷準確性顯著低于纖維鼻內鏡等侵入性檢查,故在AH的診斷和病情評價中,仍應主要依據PSG和纖維鼻內鏡等高靈敏度檢查手段,而CT的主要優勢在于能夠作為一種可重復的且無創性檢查方法用于OSAHS等AH并發癥的輔助診斷和病情評價。
綜上,利用鼻咽部CT掃描測量AH患兒的A/N值,對于OSAHS的診斷具有一定的價值,其水平與OSAHS病情程度具有相關性,臨床醫生可酌情將其作為無創性影像學檢查手段用于輔助臨床診斷工作。