多模態(tài)MRI對(duì)新生兒HIE分布模式與臨床相關(guān)性的診斷價(jià)值

田榮華，鄒語嫣，王艷，鄧蘭婷，楊聰，繳春悅，劉緒綸，馬芬

新生兒死亡的前3位原因包括早產(chǎn)、感染和圍產(chǎn)期窒息(perinatal asphyxia，PA)[1]。PA描述了一種以圍產(chǎn)期缺氧、高碳酸血癥以及呼吸性代謝性酸中毒為特征的臨床病癥，孕期或出生前后全腦缺氧缺血，每年約占新生兒死亡人數(shù)的23%[1]。新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是圍產(chǎn)期窒息的并發(fā)癥，缺氧缺血并腦細(xì)胞能量代謝異常，導(dǎo)致細(xì)胞死亡，是腦癱和神經(jīng)功能缺陷的最常見病因之一。HIE的數(shù)種影像學(xué)檢查方法中，MRI因具有安全無輻射、軟組織分辨力高、多序列多方位成像等優(yōu)勢(shì)，對(duì)新生兒HIE的臨床應(yīng)用逐年增多。本文搜集2018年1月～2020年12月間經(jīng)臨床確診為HIE的足月兒資料，探討MRI在新生兒HIE早期診斷的臨床應(yīng)用價(jià)值。

材料與方法

1.臨床資料

回顧性搜集2018年1月～2020年12月入院的足月新生兒資料107例，經(jīng)臨床確診為新生兒HIE，出生時(shí)有重度窒息、有宮內(nèi)窘迫產(chǎn)科病史或分娩過程中有明顯窒息等病史，且出生后不久出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。排除先天性腦畸形、遺傳代謝性疾病或感染患者。新生兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分度具體參照中華兒科學(xué)會(huì)新生兒學(xué)組2004年修訂的標(biāo)準(zhǔn)[2]。對(duì)不同嚴(yán)重程度HIE患兒的臨床資料及磁共振圖像表現(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2.MRI檢查設(shè)備及參數(shù)

MRI采用Siemens Avanto 1.5T磁共振掃描儀，全部病例進(jìn)行常規(guī)MRI掃描及DWI掃描，掃描序列及參數(shù)：T1-tirm，常規(guī)進(jìn)行矢狀面和軸面掃描，TR 2000 ms/9.6 ms, TE 2000 ms/16 ms；T2WI，TSE序列TR 4000 ms,TE 100 ms，常規(guī)進(jìn)行軸面掃描；T2-FLAIR，TR 8000 ms,TE 112 ms，TI 2000 ms，常規(guī)進(jìn)行軸面掃描；DWI使用擴(kuò)散加權(quán)-軸面回波平面成像(EPI)序列掃描，TR 3200 ms,TE 93 ms，b值為800 s/mm2，層厚均為5 mm。掃描前應(yīng)用水合氯醛鎮(zhèn)靜，耳罩護(hù)耳。

3.圖像觀察與分析

各患兒MRI圖像分別由兩名主治及以上影像醫(yī)師進(jìn)行雙盲法讀片，依據(jù) Barkovich 的早期評(píng)分系統(tǒng)[3]，結(jié)合DWI-MRI表現(xiàn)采用改良HIE-MRI分類的損傷評(píng)分系統(tǒng)，將HIE的神經(jīng)病理類型在MRI上劃分為：分水嶺區(qū)(watershed,W)損傷、基底節(jié)/丘腦(basal ganglia/thalamus,BG/T)損傷、內(nèi)囊后肢(posterior limbs of internal capsule,PLIC)損傷及腦干(brainstem,Bs)損傷，對(duì)新生兒腦損傷類型進(jìn)行定位，選取各損傷部位中最高評(píng)分作為各區(qū)域最終評(píng)分[4]，對(duì)圖像病變位置及范圍進(jìn)行評(píng)估，意見分歧處經(jīng)過討論達(dá)成一致(表1)。

表1 改進(jìn)的HIE MRI影像學(xué)評(píng)分

4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

結(jié) 果

1.臨床資料分析

納入臨床診斷為HIE的足月患兒共107例，根據(jù)臨床分度分為3組，輕度39例，中度60例，重度8例。3組患兒中1 min Apgar評(píng)分以及機(jī)械通氣與否的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。3組患兒在出生胎齡、出生體重、胎兒性別、是否剖宮產(chǎn)、是否宮內(nèi)窘迫、是否臍帶異常及5 min Apgar評(píng)分的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

表2 不同臨床分度HIE患兒的臨床特征比較

2.不同臨床分度HIE患兒的MRI腦損傷類型(表3)

表3 不同臨床分度HIE患兒的MRI損傷部位的比較 [例(%)]

3組不同臨床分度HIE患兒腦損傷類型比較，基底節(jié)/丘腦損傷、內(nèi)囊后肢損傷、腦干損傷、室管膜下出血及腦室周圍白質(zhì)軟化差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。組間兩兩比較，重度與輕度HIE患兒比較更容易發(fā)生基底節(jié)/丘腦損傷、內(nèi)囊后肢損傷、腦干損傷和腦室周圍白質(zhì)軟化，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；重度與中度HIE患兒比較更容易發(fā)生內(nèi)囊后肢損傷，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；中度與輕度HIE患兒比較更容易發(fā)生室管膜下出血，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3.不同臨床分度HIE患兒MRI評(píng)分比較(表4)

表4 不同臨床分度HIE患兒的MRI評(píng)分比較 [M(P25，P75)]

3組不同臨床分度HIE患兒腦損傷MRI評(píng)分比較，分水嶺區(qū)評(píng)分、基底節(jié)/丘腦評(píng)分、內(nèi)囊后肢評(píng)分、腦干評(píng)分、MRI總評(píng)分差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。組間兩兩比較，重度HIE患兒基底節(jié)/丘腦評(píng)分、內(nèi)囊后肢評(píng)分、腦干評(píng)分及MRI總評(píng)分均高于輕度HIE患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；重度HIE患兒分水嶺區(qū)評(píng)分、基底節(jié)/丘腦評(píng)分、內(nèi)囊后肢評(píng)分及MRI總評(píng)分均高于中度HIE患兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

4.重度HIE患兒MRI圖像特點(diǎn)分析

女嬰，40+3周，因產(chǎn)程進(jìn)展慢、宮內(nèi)窘迫急診剖宮產(chǎn)，MRI表現(xiàn)為旁矢狀區(qū)腦損傷，DWI示雙側(cè)大腦皮層、皮層下多發(fā)斑點(diǎn)、斑片狀彌散受限高信號(hào)，相應(yīng)ADC值減低，常規(guī)掃描呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，這種損傷是足月兒圍生期窒息的特征性損傷形式，雙側(cè)發(fā)生，一側(cè)較嚴(yán)重，病理特點(diǎn)是皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)的壞死，神經(jīng)元壞死明顯(圖1)。

圖1 女嬰，40+3周。a)DWI示雙側(cè)大腦皮層、皮層下斑點(diǎn)、斑片狀高信號(hào)(箭)；b)ADC示雙側(cè)大腦皮層、皮層下斑點(diǎn)、斑片狀低信號(hào)(箭)，右側(cè)明顯。 圖2 男嬰，40+5周。a)T1WI示雙側(cè)基底節(jié)/丘腦不均勻高信號(hào)(長(zhǎng)箭)，內(nèi)囊后肢正常髓鞘化信號(hào)缺失(短箭)；b)T2WI示雙側(cè)基底節(jié)/丘腦不均勻低信號(hào)(長(zhǎng)箭)，內(nèi)囊后肢正常髓鞘化信號(hào)缺失(短箭)，白質(zhì)水腫，皮層變薄，灰白質(zhì)分界不清(實(shí)線框)；c)T1WI示羅蘭氏區(qū)皮層高信號(hào)(箭)。 圖3 女嬰，37周。常規(guī)MRI示雙側(cè)大腦皮層、皮層下水腫，頂枕區(qū)明顯，皮髓質(zhì)分界模糊不清(實(shí)線框)；DWI示雙側(cè)大腦皮層、皮層下片狀彌散受限高信號(hào)(實(shí)線框)，胼胝體亦見彌散受限高信號(hào)(箭)。a)T1WI；b)T2WI；c)DWI。

男嬰，40+5周，順產(chǎn)，羊水Ⅲ°糞染，臍帶扭轉(zhuǎn)，MRI示雙側(cè)大腦半球大部分區(qū)域損傷，皮層、皮層下片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，基底節(jié)/丘腦及羅蘭氏區(qū)損傷呈T1高信號(hào)，內(nèi)囊后肢正常髓鞘化信號(hào)消失(圖2)。

女嬰，胎齡37周，因母“間斷臍血流異常”剖宮產(chǎn)，基底節(jié)/丘腦損傷不明顯，內(nèi)囊后肢髓鞘化信號(hào)淺淡；同圖2雙側(cè)大腦半球皮層、皮層下亦見廣泛水腫，但頂枕區(qū)更明顯，皮髓質(zhì)分界模糊不清(圖3)。

男嬰，胎齡38+2周，產(chǎn)程發(fā)作，產(chǎn)前胎心減慢至50～60次/分，行產(chǎn)鉗助產(chǎn)娩出，生時(shí)羊水Ⅲ°，臍帶繞頸繞身，常規(guī)MRI示雙側(cè)基底節(jié)/丘腦可見對(duì)稱分布短T1、短/長(zhǎng)T2信號(hào)，T2-FLAIR呈低/高信號(hào)，DWI未見彌散受限高信號(hào)，信號(hào)改變神經(jīng)病理學(xué)機(jī)制為神經(jīng)元死亡、毛細(xì)血管增生、膠質(zhì)增生，局部順磁性物質(zhì)沉積(圖4)。

圖4 男嬰，胎齡38+2周。雙側(cè)基底節(jié)/丘腦斑片狀短T1、短/長(zhǎng)T2信號(hào)影(箭)，T2-FLAIR呈斑片狀低/高信號(hào)(箭)。a)T1WI；b)T2WI；c)T2-FLAIR。 圖5 男嬰，胎齡37+1周。雙側(cè)側(cè)腦室旁多發(fā)斑點(diǎn)狀短T1、短T2信號(hào)影(長(zhǎng)箭)，側(cè)腦室擴(kuò)大變方(短箭)；DWI示胼胝體壓部高信號(hào)(箭)。a)T1WI；b)T2WI；c)DWI。

男嬰，胎齡37+1周，因產(chǎn)前胎心監(jiān)護(hù)胎心變異差、妊娠合并子宮肌瘤剖宮產(chǎn)，生時(shí)羊水Ⅰ°，患兒孕周較小，MRI示雙側(cè)側(cè)腦室旁多發(fā)斑點(diǎn)狀短T1短T2信號(hào)，提示生發(fā)基質(zhì)損傷，雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大，形態(tài)變方，側(cè)腦室周圍白質(zhì)軟化不除外，DWI示胼胝體壓部高信號(hào)(圖5)。

男嬰，胎齡37周，因胎兒急性宮內(nèi)窘迫、羊水少剖宮產(chǎn)，生時(shí)羊水Ⅲ°，患兒孕周亦較小，MRI示雙側(cè)側(cè)腦室旁斑點(diǎn)狀、斑片狀短T1短T2信號(hào)，雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大，室管膜下出血破入側(cè)腦室，右側(cè)明顯，信號(hào)混雜；內(nèi)囊后肢正常髓鞘化信號(hào)消失(圖6)。

討 論

PA的長(zhǎng)期后遺癥包括腦癱、智能障礙、皮層性視損傷、癲癇、學(xué)習(xí)障礙和行為問題。即使是相當(dāng)輕微的HIE患者，至少25%的病例也有異常的長(zhǎng)期結(jié)局[5]。HIE是新生兒死亡和殘疾的常見原因，臨床指標(biāo)不能可靠地預(yù)測(cè)窒息新生兒腦損傷的嚴(yán)重程度，影像學(xué)檢查可直觀地觀察新生兒腦組織結(jié)構(gòu)和顱內(nèi)病變。合適的腦成像方法能夠更客觀準(zhǔn)確地檢測(cè)新生兒HIE腦損傷模式和程度，對(duì)于新生兒HIE早診斷早干預(yù)，預(yù)測(cè)患兒神經(jīng)發(fā)育結(jié)果具有重要意義。

缺氧缺血性腦病的發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，涉及兩個(gè)相互依賴的過程[6]。首先是初級(jí)能量衰竭，其特征是三磷酸腺苷(ATP)和磷酸肌酸等富含能量的底物水平降低，結(jié)果細(xì)胞內(nèi)酸中毒、脂肪酶、蛋白酶等酶的激活和細(xì)胞內(nèi)鈣的升高導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)膜穩(wěn)態(tài)喪失。隨后是6到15 h的“潛伏期”，之后二次能量失效隨之而來。其特征是激活炎癥反應(yīng)，觸發(fā)細(xì)胞凋亡(程序性細(xì)胞死亡)并促進(jìn)細(xì)胞中興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的積累。繼發(fā)性能量衰竭導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)元損傷，并導(dǎo)致新生兒腦病的主要臨床表現(xiàn)。

新生兒HIE 4種主要神經(jīng)病理學(xué)類型有：1)兩側(cè)大腦半球損傷，如選擇性神經(jīng)元壞死和/或矢狀旁區(qū)皮質(zhì)損傷，伴或不伴腦水腫；2)基底節(jié)/丘腦和腦干損傷；3)腦室周圍白質(zhì)軟化；4)腦室周圍室管膜下/腦室內(nèi)出血。這些病理學(xué)類型是未成熟大腦特有的損傷表現(xiàn)，取決于發(fā)生的胎齡、病因以及損傷的嚴(yán)重程度和持續(xù)時(shí)間。新生兒腦損傷會(huì)在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)演變，這個(gè)過程為干預(yù)治療提供了時(shí)間窗，在損傷的不同演變階段需要相應(yīng)的干預(yù)手段。MRI客觀地揭示了缺氧缺血性腦損傷的損傷類型及演變過程，提高了我們?cè)u(píng)估損傷的時(shí)間、嚴(yán)重程度和范圍的能力(圖1、圖3)。分水嶺區(qū)是大腦易損區(qū)域，頂枕區(qū)損傷更明顯，是不完全性缺氧缺血表現(xiàn)，其慢性病理改變?yōu)槟X萎縮或瘢痕性腦回，有時(shí)可見囊腔形成。圖2顯示全腦損傷，有臍帶扭轉(zhuǎn)病史，急性完全性缺氧缺血表現(xiàn)，其預(yù)后較差。圖5、圖6患兒37周左右，孕周較小，表現(xiàn)為早產(chǎn)兒缺氧缺血病理特點(diǎn)，MRI表現(xiàn)有相同之處和不同之處，相同點(diǎn)為雙側(cè)側(cè)腦室旁生發(fā)基質(zhì)損傷，雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大；不同點(diǎn)為圖5雙側(cè)側(cè)腦室形態(tài)變方，周圍白質(zhì)病變較對(duì)稱，胼胝體壓部損傷，而圖6顯示室管膜下出血并破入雙側(cè)側(cè)腦室，一側(cè)較明顯，出血信號(hào)混雜，提示急性、亞急性出血并存，可能是一個(gè)慢性持續(xù)性損傷所致。

圖6 男嬰，胎齡37周。雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大，右側(cè)明顯，室管膜下出血破入腦室，信號(hào)混雜，中間出血急性期呈長(zhǎng)T1、短T2信號(hào)(橢圓)，外周出血亞急性呈短T1、短T2信號(hào)(實(shí)線框)，出血信號(hào)DWI呈高信號(hào)為主(實(shí)線框)，ADC呈低信號(hào)為主(實(shí)線框)，周圍腦實(shí)質(zhì)水腫(短箭)；雙側(cè)側(cè)腦室旁斑點(diǎn)狀短T1、短T2信號(hào)(長(zhǎng)箭)，DWI呈高信號(hào)(長(zhǎng)箭)，ADC呈低信號(hào)(箭)。a)T1WI；b)T2WI；c)DWI；d)ADC。

幾種HIE病理學(xué)類型及相對(duì)應(yīng)的MRI表現(xiàn)常混合存在，也就是HIE可有多個(gè)區(qū)域腦組織獲得損傷，但嚴(yán)重程度可以有很大差異，體現(xiàn)了神經(jīng)損傷的選擇性和等級(jí)性。基底神經(jīng)節(jié)優(yōu)勢(shì)模式涉及基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和外周皮層(主要是羅蘭氏區(qū))。分水嶺模式為主涉及血管分水嶺，從白質(zhì)延伸至大腦皮層。兩者共有的腦損傷為全腦損傷模式。在輕度腦病中運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知缺陷的風(fēng)險(xiǎn)似乎很小，嚴(yán)重腦病中神經(jīng)發(fā)育損傷結(jié)果很普遍，但中度腦病的預(yù)后則難以確定。因此，患有中度腦病的新生兒最有可能從神經(jīng)影像學(xué)中受益[7]。

研究表明新生兒HIE顱腦磁共振顯示重度HIE新生兒基底節(jié)/丘腦+腦干甚至全腦損傷多見，而中度HIE新生兒主要是腦分水嶺損傷，腦干受累很少見。分水嶺損傷模式通常被認(rèn)為程度較輕，對(duì)18個(gè)月幼兒的神經(jīng)發(fā)育結(jié)果影響最小[8]。然而，有研究分析表明分水嶺損傷與18～24個(gè)月時(shí)認(rèn)知領(lǐng)域的較差結(jié)果顯著相關(guān)[9]，表明了分水嶺損傷的患兒密切隨訪和盡早干預(yù)治療的重要性。本研究結(jié)果顯示不同嚴(yán)重程度HIE患兒的分水嶺區(qū)評(píng)分并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，表示任何程度的HIE患兒均可能發(fā)生分水嶺區(qū)損傷，進(jìn)一步證明其易損性。Mulkey等[10]描述了參加頭部冷卻試驗(yàn)的一組HIE新生兒的深核灰質(zhì)損傷及腦容量減少對(duì)長(zhǎng)期神經(jīng)發(fā)育結(jié)果(癲癇和腦癱等)的影響，本研究顯示基底節(jié)/丘腦、內(nèi)囊后肢損傷及腦室周圍白質(zhì)軟化在重度HIE患兒中較多，顱腦磁共振的隨訪復(fù)查檢測(cè)腦實(shí)質(zhì)急性和慢性改變，對(duì)臨床評(píng)價(jià)患者發(fā)育，指導(dǎo)臨床干預(yù)治療至關(guān)重要。關(guān)于內(nèi)囊后肢，該區(qū)域具有出色的損傷預(yù)測(cè)價(jià)值[11]。重度與輕中度HIE患兒比較，更容易發(fā)生內(nèi)囊后肢損傷。

胼胝體壓部的變化對(duì)不良結(jié)局或死亡的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為90%。胼胝體壓部的變化還與較低的出生體重、較大的臍動(dòng)脈血?dú)鈮A不足，以及在參加選擇性頭部冷卻期間更嚴(yán)重的腦病有關(guān)。足月HIE患兒胼胝體壓部DWI高信號(hào)通常與廣泛的腦損傷有關(guān)，在這些情況下，它似乎是不良神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)局的早期神經(jīng)放射學(xué)標(biāo)志[12]。本研究重度HIE組中2例(25%)患兒有胼胝體壓部DWI高信號(hào)，中度HIE組有4例(7%)患兒見到壓部DWI高信號(hào)，部分伴有雙側(cè)大腦皮層、皮層下白質(zhì)大片梗死，呈“白腦”表現(xiàn)，是新生兒重度窒息的最嚴(yán)重模式。有報(bào)道其磁共振成像特征表現(xiàn)為DWI圖像上的“白色大腦征”，即“白腦”，經(jīng)過1個(gè)月的隨訪觀察，MRI圖像顯示雙側(cè)彌漫性多囊性腦軟化癥(MCE)以及基底節(jié)和丘腦(BG/T)的萎縮，這一類新生兒都有嚴(yán)重的不良臨床結(jié)果如嚴(yán)重的殘疾等[13]。遠(yuǎn)期的隨訪觀察中部分兒童時(shí)期顱腦MRI顯示雙側(cè)大腦白質(zhì)容量減小，膠質(zhì)增生，腦回細(xì)小，雙側(cè)基底節(jié)、丘腦萎縮，雙側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大、變方等，神經(jīng)發(fā)育結(jié)局有智力發(fā)育不良、癲癇等。

生發(fā)基質(zhì)出血和腦室內(nèi)出血(GMH-IVH)仍然是早產(chǎn)兒，特別是極早產(chǎn)兒臨床上常見的和顯著的問題。大的GMH-IVH通常并發(fā)出血后腦室擴(kuò)張(PHVD)或?qū)嵸|(zhì)出血性梗塞，并與不良神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。如圖6顯示，胎齡37周，急性胎兒宮內(nèi)窘迫、羊水少剖宮產(chǎn)，生時(shí)羊水Ⅲ°，MRI顯示雙側(cè)側(cè)腦室出血、擴(kuò)張，并室管膜下出血，右側(cè)明顯，出血信號(hào)混雜，提示急性出血、亞急性出血并存。自1980年代初期以來，顱腦超聲檢查的廣泛使用表明GMH-IVH的發(fā)生率逐漸下降，并有助于識(shí)別產(chǎn)前和圍產(chǎn)期危險(xiǎn)因素以及病變的時(shí)間。越來越多的新生兒甚至胎兒使用磁共振成像，有助于更詳細(xì)地顯示GMH-IVH的部位和范圍，研究顯示在PHVD發(fā)展的早期階段開始的腦脊液引流似乎與更好的神經(jīng)發(fā)育結(jié)果相關(guān)[14]。此外，MRI有助于了解相關(guān)的白質(zhì)變化以及相關(guān)的小腦出血，有研究證明可采用磁共振擴(kuò)散張量成像(DTI)進(jìn)行新生兒腦發(fā)育的監(jiān)測(cè)，評(píng)估腦組織髓鞘化進(jìn)程，早期、定量、客觀評(píng)價(jià)HIE患兒腦損傷情況[15,16]。

新生兒靜脈竇血栓(cerebral sinovenous thrombosis，CSVT)由于缺乏特異性臨床表現(xiàn)，診斷較困難，是一種被嚴(yán)重低估的新生兒腦血管疾病，該病的存在更傾向于男嬰[17]。本研究中T1WI-FLAIR顯示靜脈竇局限高信號(hào)，診斷可疑靜脈竇血栓，亦可能是慢血流高信號(hào)，需要進(jìn)一步結(jié)合SWI或MRV診斷評(píng)估。本研究結(jié)果顯示輕度、中度、重度HIE患兒T1WI-FLAIR顯示靜脈竇局限高信號(hào)者，是男孩的分別有11(61%)例、17(81%)例、3(100%)例。其危險(xiǎn)因素包括母體并發(fā)癥、產(chǎn)傷、先天性疾病及感染等。深部髓靜脈血栓形成是發(fā)生靜脈淤血，導(dǎo)致腦白質(zhì)損傷重要病理機(jī)制。圍生期腦血管發(fā)育不成熟，血管代償能力不足容易導(dǎo)致腦室內(nèi)出血，進(jìn)而深部靜脈引流受阻、淤血及血栓形成，伴鄰近腦實(shí)質(zhì)損傷，腦梗死、腦出血、脫髓鞘改變，慢性期腦白質(zhì)軟化，腦容量減小[18]。其結(jié)局包括癲癇、運(yùn)動(dòng)、認(rèn)知及語言障礙等神經(jīng)功能損傷[19]。

當(dāng)新生兒患有腦病并且懷疑缺氧缺血性損傷，MR成像研究的主要內(nèi)容有1)確定大腦是否已正常發(fā)育至足月胎齡，皮質(zhì)發(fā)育畸形或其他顯著的先天性腦畸形可能會(huì)出現(xiàn)類似的臨床表現(xiàn)；2)確定受傷時(shí)間以評(píng)估是否有證據(jù)表明子宮內(nèi)腦損傷或者是產(chǎn)程損傷，在常規(guī)MR成像中檢測(cè)到生命的最初幾天出現(xiàn)亞急性和/或慢性腦損傷，很可能是由于不利的母胎環(huán)境或者是與HIE相關(guān)的產(chǎn)程損傷；3)區(qū)分新生兒HIE腦損傷的不同模式，確定腦損傷的范圍和嚴(yán)重程度。有了這些信息，新生兒重癥監(jiān)護(hù)室(neonatal intensive care unit，NICU)團(tuán)隊(duì)可以開始分析潛在的病因，并采取適當(dāng)措施以盡量減少進(jìn)一步的傷害。幫助家庭確定患兒預(yù)后以及如何照顧患者。利用預(yù)測(cè)信息，可以制定適當(dāng)?shù)淖o(hù)理計(jì)劃，積極早期干預(yù)，可以最大限度地提高孩子的神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育和認(rèn)知潛力 。

新生兒醫(yī)療中心需要提供低體溫治療以及全面的臨床護(hù)理，包括機(jī)械通氣、生理和生化監(jiān)測(cè)、神經(jīng)影像學(xué)(包括超聲、MRI)、癲癇發(fā)作檢測(cè)和動(dòng)態(tài)腦電圖(aEEG)或腦電圖(EEG)監(jiān)測(cè)、神經(jīng)病學(xué)咨詢以及一套長(zhǎng)期的神經(jīng)發(fā)育隨訪計(jì)劃。我們將對(duì)患兒的隨訪資料做下一步研究，進(jìn)一步探討不同損傷模式及嚴(yán)重程度腦損傷對(duì)幼兒發(fā)育結(jié)局的影響。