慢阻肺伴呼吸衰竭患者應用BiPAP治療的效果觀察

何磊康 舒俊峰

湖北省羅田縣人民醫院呼吸與危重癥醫學科 438600

慢阻肺全稱為慢性阻塞性肺疾病(COPD)，在呼吸內科中高發。該病典型特征為呼吸呈不完全可逆性氣流受限，隨著時間推移，病情加劇氣流受限特征會表現得更為明顯，加之受有害顆粒、氣體等外部因素的影響，會誘發呼吸道炎性反應，對肺功能造成程度不一的損傷[1]。由于呼吸道氣流受限會引起二氧化碳潴留、缺氧等不良癥狀，如若不及時控制病情，呼吸道受炎性因子刺激常伴有水腫、充血等情況，從而導致呼吸功能降低，易并發呼吸衰竭，危及生命安全。因此，針對COPD伴呼吸衰竭患者應實施有效且及時的治療，從而避免病情危及生命健康。以往臨床針對COPD伴呼吸衰竭常予以常規治療聯合經鼻氣管插管機械通氣治療，雖然可緩解臨床癥狀，但病情易反復，療效不佳[2]。近年來，在COPD患者治療過程中開始廣泛應用BiPAP治療，該方式可緩解COPD缺氧癥狀，其臨床治療效果逐漸被臨床醫師所肯定。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2020年1月—2021年1月收治的慢阻肺伴呼吸衰竭患者56例作為觀察對象，采用隨機法分為對照組和觀察組，各28例。觀察組男16例，女12例；年齡44～77歲，平均年齡(61.66±5.13)歲。對照組男17例，女11例；年齡43～77歲，平均年齡(61.54±5.38)歲。兩組基線資料比較差異不顯著(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標準 (1)納入標準：①符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)》中相關診斷標準；②氣促加劇，痰量增多且呈膿性，并伴有發熱癥狀；③接受BiPAP治療；④無精神系統疾病，能配合治療；⑤簽署知情同意書。(2)排除標準：①介入雙水平氣道正壓治療通氣禁忌證；②合并支氣管肺癌、肺結核、支氣管擴張以及肺間質纖維化等疾病者；③研究期間自行退出者。

1.3 方法 對照組行常規治療，實施解痙平喘、抗感染、祛痰，并確保機體酸堿平衡，避免水電解質紊亂，與此同時還需根據患者情況予以經鼻氣管插管持續低流量吸氧。觀察組在常規治療基礎上實施BiPAP治療，采用飛利浦BiPAP Harmony呼吸機，取半臥位并將患者頭部抬高30°，擇取相符面罩，同時調試為壓力支持同期模式，呼吸應維持在13～16次/min，設置的初始吸氣相的壓力(IPAP)為6～8cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，3～5cmH2O為呼吸相的壓力(EPAP)，初步設置參數，隨著治療時間增加慢慢提升IPAP水平，并將水平控制在16～20cmH2O，對血氧飽和度(SpO2)實施監測，如若SpO2提升至90%，就應調節潮氣量至7～10ml/kg，將同期治療時間頻率調整為4～6h/d，需要持續針對性治療1～5d，對于首次實行正壓通氣的患者，需一定程度延長通氣時間，最好>3h，治療過程中依據具體病情以及SpO2水平變化合理調整給藥濃度、通氣時間。

1.4 觀察指標 (1)對比兩組治療前后腦鈉肽(NT-proBNP)及動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)水平變化；(2)對比兩組治療前后肺功能指標，包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)等。

2 結果

2.1 兩組治療前后NT-proBNP、血氣指標比較 治療前，兩組動脈血氣指標差異不顯著(P>0.05)；治療后，觀察組PaO2高于對照組，PaCO2、NT-proBNP低于對照組(P<0.05)，見表1。

表1兩組治療前后NT-proBNP、血氣指標比較

2.2 兩組治療前后肺功能指標比較 治療前，兩組肺功能指標差異不顯著(P>0.05)；治療后，觀察組FVC、FEV1高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2兩組治療前后肺功能指標比較

3 討論

COPD是一種呼吸系統高發疾病，目前尚未完全明確該病發病機制，對于罹患該病的患者而言，如若早期不予以重視、改善通氣狀況，易造成支氣管平滑肌發生痙攣，長此以往會導致呼吸肌無力，氣流受限特征進一步加劇，當肺泡破損后，肺毛細血管床持續被破壞，肺氣血血量在持續減少，與此同時肺血管阻力加大，肺部通氣功能障礙造成二氧化碳潴留，PaO2水平提升，會誘發呼吸衰竭等嚴重并發癥，直接危及生命安全。鑒于此，對于COPD并發呼吸衰竭患者應予以針對性診療，以確保其生命健康[3-6]。

以往，臨床上針對COPD并發呼吸衰竭患者予以常規治療，但是經對癥治療后部分患者缺氧、二氧化碳潴留等癥狀仍無法改善，從而導致療效不佳[7-9]。隨著醫療技術發展，COPD患者臨床逐步實行機械通氣治療，經由呼吸機引導，確保其呼吸道長時間保持暢通狀態，在改善呼吸道通氣和氧合的情況下，還能避免各器官組織缺氧、二氧化碳潴留等，緩解或是預防呼吸衰竭發生，為患者爭取長期的生存機會，確保其生命安全。但機械通氣治療過程中需要建立人工氣道，難以避免氣道損傷，易誘發呼吸機相關性肺炎、感染等并發癥[10-12]。隨著臨床研究不斷深入，學者開始提倡對COPD合并呼吸衰竭患者實施BiPAP治療，該方式利用壓力支持原理，為COPD患者提供吸氣壓力的同時將正壓調低，以此來促進胸廓和肺部彈性阻力、呼吸道阻力，不僅可對呼吸道進一步擴張，還能開放小氣道，從而增加呼吸過程中的攝氧量，達到治療的目的，同時還可避免諸多并發癥發生。由于BiPAP屬于無創通氣，COPD伴呼吸衰竭患者具有更高的耐受性[13]。本文結果顯示，治療前，兩組動脈血氣指標差異不大(P>0.05)；治療后，觀察組PaO2高于對照組，PaCO2、NT-proBNP低于對照組(P<0.05)。治療前，兩組肺功能指標差異不大(P>0.05)；治療后，觀察組FVC、FEV1高于對照組(P<0.05)；提示BiPAP應用于慢阻肺伴呼吸衰竭患者臨床治療可有效改善肺功能及動脈血氣指標，繼而緩解癥狀，加快病情康復速度[14-15]。

綜上所述，慢阻肺伴呼吸衰竭患者實行BiPAP治療的效果顯著，可改善肺功能、動脈血氣指標，繼而緩解肺部通氣狀況，維持機體酸堿平衡，避免并發休克、缺氧等加劇呼吸衰竭，有效性較高，值得推廣應用。