劉凱躍
北京市房山區第一醫院呼吸科 102400
肺心腦綜合征(Pulmonary encephalopathy,PE)簡稱肺性腦病,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者晚期最為常見的并發癥之一,病死率在30%左右[1]。有創—無創序貫通氣是當前臨床針對PE患者的一項有效治療方案,多項研究證實:機械通氣治療能有效緩解COPD伴呼吸衰竭患者呼吸困難癥狀,能保證呼吸通暢、促進意識恢復等[2-3]。有創機械通氣時間作為影響患者機械通氣治療中撤機拔管的一項重要因素,其時間越長則撤機拔管失敗的風險越高[4]。當前臨床多使用自主呼吸試驗(Spontaneous breathing trial,SBT)作為機械通氣治療中有創—無創序貫通氣切換的主要標準,但患者再插管風險較高[5]。除SBT以外,患者昏迷程度評分、膈肌功能活動度等亦可用于患者通氣切換的評估過程中。但總體來說,當前臨床對序貫通氣治療撤機拔管標準、時間等仍缺乏統一結論。本文選用膈肌功能+昏迷程度+咳嗽能力+肺部感染等綜合評價結果作為COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并PE患者的通氣切換點,探討其應用效果。現報道如下。
1.1 臨床資料 選擇2018年1月—2021年1月我院接受有創—無創序貫通氣治療的100例COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并PE患者作為觀察對象,采用隨機數字表法分為觀察組(n=50)和對照組(n=50)。觀察組中男35例、女15例,年齡50~75(60.22±5.69)歲;對照組中男36例、女14例,年齡50~75(61.04±5.57)歲。兩組患者臨床資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經醫院倫理委員會批準,患者及其家屬知曉并簽署同意證明。納入標準:符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重診治中國專家共識》中COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并PE的診斷標準[6];符合機械通氣治療指征;心功能等級Ⅰ~Ⅱ級。排除標準:伴有胸腔積液、胸廓畸形、重度貧血、肝腎功能衰竭等疾病;伴有惡性腫瘤、心力衰竭、肺纖維化等疾病;伴有支氣管哮喘、慢性胸膜炎、重度糖尿病等疾病。
1.2 治療方法 兩組患者均接受有創—無創序貫通氣治療。有創通氣治療:選用同步間歇指令通氣、壓力支持通氣、呼氣末正壓通氣聯合治療,設置呼吸頻率:13~18次/min。潮氣量:8~10ml/kg。促使患者血氧飽和度維持88%~92%。拔除氣管插管后接無創呼吸機。無創通氣治療:選用S/T模式。初始吸氣相氣道正壓:12~14cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。呼氣相氣道正壓:5cmH2O。持續5~20min后逐步增加雙相氣道正壓至適宜標準,維持血氧飽和度為88%~92%,動脈血二氧化碳分壓40~60mmHg(1mmHg=0.133kPa),呼吸頻率<28次/min。觀察患者病情穩定后逐漸縮短無創通氣時間,直至最終停用。對照組采用SBT作為通氣切換點[7]。試驗成功則轉為無創通氣模式,試驗失敗則返回至原通氣模式,直至次日再次試驗。觀察組采用膈肌功能+昏迷程度+咳嗽能力+肺部感染等綜合評價結果作為通氣切換點。(1)膈肌功能:使用超聲檢查并計算患者膈肌運動幅度。若患者膈肌運動幅度<10mm或膈肌運動為矛盾方式,即說明患者膈肌功能較差。此時記1分,否則為0分。(2)昏迷程度:使用改良格拉斯哥昏迷量表(GCS)評估,分值3~15分,得分越高即說明患者昏迷程度越輕,意識狀態越好[8]。GCS>8分即說明患者昏迷程度良好,記1分,否則為0分。(3)咳嗽能力:使用六級分評分標準,將患者咳嗽能力分為0級、1級、2級、3級、4級、5級共6個級別,級別越高則說明咳嗽能力越強[9]。咳嗽能力≤2級時即說明患者咳嗽能力較差。記1分,否則為0分。(4)肺部感染:根據患者肺部CT檢查結果是否存在肺部感染,或患者中性粒細胞分數>0.8,降鈣素原>5.0μg/L。符合上述結果中任意一項即判斷患者存在肺部感染,記1分,否則為0分。上述評估結果均為1分時行序貫通氣治療。
1.3 觀察指標 (1)統計兩組GCS評分、急性生理與慢性健康評分Ⅱ(APACHEⅡ),以及機械通氣總體時間、有創通氣時間、住院時間、重癥加強護理病房(ICU)治療時間;(2)統計兩組患者肺部感染發生率、撤機拔管后再插管率、并發癥發生率、病死率。

2.1 兩組相關評分及通氣治療時間等指標比較 兩組GCS評分、APACHEⅡ評分、機械通氣總體時間比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組有創通氣時間、住院時間、ICU治療時間短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組相關評分及通氣治療時間等指標比較
2.2 兩組肺部感染發生率、撤機拔管后再插管率、并發癥發生率及病死率比較 兩組肺部感染發生率、撤機拔管后再插管率、病死率比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組呼吸機相關性肺炎、并發癥總發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者肺部感染發生率、撤機拔管后再插管率、并發癥發生率及病死率比較[n(%)]
有創通氣治療既是當前臨床治療COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并PE患者的經典措施,亦是COPD全球倡議中推薦的一項COPD有效治療方案[10]。但基于有創通氣時間越長則撤機拔管失敗率越高的原因,在患者臨床條件適當的情況下應盡早撤機拔管轉為無創通氣治療,以降低撤機拔管的失敗風險。以往臨床多使用SBT作為有創—無創序貫通氣治療的時間切換點。但SBT試驗過程中患者評估指標數量較多,會導致患者最佳撤機拔管時間受到不利影響,有創通氣治療時間不可避免的延長。且SBT本質是根據患者生命體征與氧合指標對患者呼吸功能進行間接評價的一項試驗過程,其客觀程度較高而主觀程度較低,不能全面有效地反映患者當前的呼吸功能,患者撤機拔管的失敗率較高。
本文中選擇膈肌功能+昏迷程度+咳嗽能力+肺部感染等綜合評價結果作為切換點。選擇上述指標的原因在于:人體呼吸肌是人體呼吸產生的主要動力源頭,而膈肌是人體最重要的呼吸肌,占所有呼吸肌功能的60%~80%[11]。因此人體膈肌功能的良好與否與其呼吸功能好壞存在密切關系。研究證實:機械通氣治療過程中膈肌功能障礙的發生與患者撤機失敗率存在密切關系[12];人體呼吸運動過程受大腦皮質意識、腦干呼吸中樞的指揮。因此在COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并PE患者昏迷程度越輕的情況下,患者越能有效控制個人呼吸。GCS評分作為患者呼吸功能的一項間接評估指標,研究證實:使用改良GCS評分作為COPD合并呼吸衰竭患者有創—無創序貫通氣的切換點,能有效縮短患者無創機械通氣時間與住院時間[13];咳嗽能力差是導致機械通氣治療患者再插管治療的一項獨立危險因素,患者咳嗽能力與其膈肌等呼吸力量以及氣道保護能力呈正相關性,即患者咳嗽能力越差其呼吸能力就越差。研究顯示:排痰障礙是導致有創—無創機械通氣序貫治療COPD急性加重患者再插管的一項獨立危險因素[14];肺部感染則會導致患者體內痰量增加,對患者排痰能力、呼吸功能均會造成相應影響。
本文結果顯示,兩組GCS評分、APACHEⅡ評分、機械通氣總體時間比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組有創通氣時間、住院時間、ICU治療時間短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。說明使用膈肌功能等綜合評價結果作為通氣切換點能有效縮短患者有創通氣時間、住院時間以及ICU治療時間;兩組肺部感染發生率、撤機拔管后再插管率、病死率比較,差異無統計學意義(P>0.05);觀察組呼吸機相關性肺炎、并發癥總發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。則說明使用膈肌功能等綜合評價結果作為通氣切換點能有效降低患者呼吸機相關性肺炎的發生率,且該項切換點并不會導致患者病死率、再插管率上升。相關研究亦證實:膈肌功能、咳嗽能力、感染指標、GCS評分作為通氣切換點能有效縮短COPD伴PE患者的有創通氣時間,降低患者住院費用[15]。但需要注意的是,本次研究為單中心研究且樣本數量較少,后續研究中仍需擴大樣本數量并進行多中心聯合研究,方能進一步提升研究成果的普適性。
綜上所述,使用膈肌功能+昏迷程度+咳嗽能力+感染指標等綜合評價結果作為通氣切換點,在有創—無創序貫通氣治療COPD所致Ⅱ型呼吸衰竭合并PE患者中的應用能有效降低患者呼吸機相關性肺炎的發生率,縮短患者有創通氣時間與住院時間,對患者死亡風險、再插管風險等無顯著影響,具有推廣價值。