腦室出血合并大面積腦梗死1例報道并文獻復習

羅秋雁，黃文利，馮慧宇，陳玲，周鴻雁

1 病例介紹

患者女性，72歲，以“突發頭暈、四肢乏力5小時”于2021年6月7日至我院就診。患者發病當日凌晨1：30左右如廁時突發頭暈、四肢乏力、跌倒在地，伴大便失禁，7：00被送至我院急診。

既往史：高血壓、糖尿病史數年，未規律服用降壓藥及降糖藥，未監測血壓與血糖；4個月前曾因左側多發性腦梗死住院，在院期間行頭顱DSA提示左側大腦中動脈中-重度狹窄（圖1），經治療后未遺留神經系統癥狀和體征，出院后規律服用阿司匹林100 mg和阿托伐他汀鈣40 mg進行二級預防。

圖1 此次入院前4個月時DSA檢查結果

輔助檢查：

頭顱CT（2021-06-07，急診首次）：雙側側腦室、三腦室、四腦室內積血，左側為著（圖2）。

圖2 入院急診首次頭顱CT檢查結果

入院診斷：

腦室出血（雙側側腦室、三腦室、四腦室）

高血壓3級，極高危組

2型糖尿病

診療經過：患者7：00到院時神志清楚，四肢可自主活動，急診測血壓為188/109 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），先后予鹽酸烏拉地爾注射液（100 mg，靜脈泵入）、鹽酸尼卡地平注射液（50 mg，靜脈泵入）降壓。10：00患者出現意識障礙，復查頭部CT示腦室出血情況同前，左側大腦半球局部低灌注改變I2期[左側額、顳、頂、枕葉及右側顳葉腦血流量（cerebral blood flow，CBF）正常，腦血流容量（cerebral blood volume，CBV）升高，平均通過時間（mean transit time，MTT）延長，達峰時間（time to peak，TTP）延長]，提示腦梗死前期（圖3）；CTA顯示左側大腦中動脈M2段中-重度狹窄（圖4）。

圖3 入院后急診第2次頭顱CT結果（2021-06-07 10：00）

圖4 急診頭顱CTA檢查結果（2021-06-07 10：00）

神經外科會診考慮患者腦水腫尚不明顯，暫未達手術指征，建議予甘露醇、白蛋白脫水、降顱壓及對癥治療。16：00患者出現嘔吐，非噴射性，嘔吐物為胃內容物，無咖啡色樣物，23：00患者意識障礙加重，立即復查頭顱CT提示左側側腦室積血較前明顯增多，臨近腦實質受壓（圖5）。再次神經外科會診，考慮出現腦疝，于2021年6月8日在全麻下行顱內血腫清除術+腦室鉆孔引流術+顱骨修補術，術后放置雙側引流管，隨后轉入神經重癥監護室繼續治療。

圖5 急診第3次頭顱CT檢查結果（2021-06-07 23：00）

轉入神經重癥監護室時查體：氣管插管接呼吸機輔助通氣（容量控制-同步間歇指令通氣模式，氧濃度40%，潮氣量450 mL，頻率15次/分，壓力支持15 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），呼氣末正壓3 cmH2O），留置尿管。低熱（37.2 ℃），昏迷，雙側瞳孔不等大，左側直徑4 mm，右側直徑1 mm，對光反射均消失，角膜反射減弱，痛刺激四肢可回縮，但不能抬離床面，雙側病理征陰性。予脫水（甘露醇125 mL+呋塞米20 mg）、降壓（鹽酸烏拉地爾注射液100 mg，靜脈泵入）、預防癲癇（丙戊酸鈉1200 mg，靜脈泵入）、術后止血（氨甲環酸氯化鈉注射液100 mL，1次）。實驗室檢查顯示感染指標升高（白細胞計數為24.81×109/L，中性粒細胞百分比為87.9%，降鈣素原為0.11 ng/mL），乳酸為5.4 mmol/L，高于正常，結合胸部CT顯示雙肺下葉局限性肺不張，考慮肺部感染，給予抗感染治療（頭孢曲松鈉）。2021年6月9日，術后首次復查頭部CT可見左側側腦室積血較術前減少，但右側側腦室積血較前明顯增多，左側大腦半球大面積腦梗死，中線結構受壓向右側移位程度達10 mm（圖6），加用白蛋白加強脫水、降顱壓治療。

圖6 顱內血腫清除術后首次復查頭顱CT結果（2021-06-09）

2021年6月10日，患者滲透壓增至345.6 mmol/L，停用甘露醇、呋塞米、白蛋白等脫水藥物，予補溫開水。同時，因患者雙側腦室引流量較少（2021年6月9日：左側10 mL，右側44 mL），考慮出現腦室內血腫鑄形，予改變體位及外移引流管后患者引流量仍未見明顯改善（2021年6月10日：左側7 mL，右側31 mL），復查頭顱CT提示腦室系統內積血較前稍有減少，但腦室擴張較前明顯，左側大腦半球腦梗死范圍較前增大，中線結構向右側移位程度達15 mm（圖7）。因患者家屬拒絕行去骨瓣減壓術，經患者家屬同意后于2021年6月10日17：30通過腦室外引流管予每側腦室內注射1萬單位尿激酶，注射后夾閉引流管1 h。2021年6月11日，腦室引流量增多（左側21 mL，右側136 mL）。2021年6月13日，患者滲透壓下降至313.9 mmol/L，加用甘露醇和呋塞米脫水、降顱壓。2021年6月14日，患者血壓下降至88/50 mmHg，查體呈深昏迷狀態，雙側瞳孔對光反射消失，雙側角膜反射減弱，壓眶無反應，四肢對痛刺激無反應。予去甲腎上腺素靜脈泵入維持血壓。2021年6月17日，患者出現高鈉血癥（血鈉171 mmol/L）、高滲（滲透壓368.4 mmol/L）、高糖（血糖21.7 mmol/L），予溫開水糾正治療，持續予去甲腎上腺素維持血壓。2021年6月18日，患者出現中樞性尿崩癥（尿量6340 mL），加用醋酸去氨加壓素片治療；患者雙側側腦室引流管引流量少（左側2 mL，右側4 mL）且有少許固形物，予拔除雙側引流管。2021年6月19日，患者血氧飽和度持續降低（72%～93%），血氣分析提示代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，予糾酸處理。2021年6月20日8：00，患者血氧飽和度下降至80%，血壓44/32 mmHg，心率下降至停止，多次靜推腎上腺素及阿托品、呼吸機輔助通氣，患者心率、血氧飽和度及血壓未恢復，9：04宣布臨床死亡。

圖7 顱內血腫清除術后第2次復查頭顱CT結果（2021-06-10）

死亡診斷：

腦室出血（雙側側腦室、三腦室、四腦室）

大面積腦梗死（左側大腦半球）

腦疝

肺部感染

高血壓3級，極高危組

2型糖尿病

2 討論

腦室出血是腦出血中的嚴重類型，約有40%的腦出血可破入腦室系統，死亡率高達42.6%～83.3%，尤其2個以上腦室出血，即使接受積極治療后仍有78%的患者死亡及90%的患者預后不良[1-2]。臨床上同時出現腦梗死和腦出血的病例較少，多為腦梗死后繼發出血，而腦室出血合并大面積腦梗死更為罕見。目前有文獻報道腦室出血合并腦梗死的病例多與煙霧病相關[3-4]，但尚未有文獻報道孤立性腦室出血繼發大面積腦梗死的病例，因此多數臨床醫師尚未意識到腦室出血患者存在大面積腦梗死這種惡性并發癥的可能。

本例患者首發癥狀為頭暈，急診查體時四肢活動自如，不符合大面積腦梗死發病特點，因此考慮患者大面積腦梗死后出現腦室出血可能性較小。另外，患者發病時雖有跌倒，但頭顱表面無外傷痕跡，且未見硬膜下血腫，腦室出血與腦梗死為同側，不符合外傷常見的受傷部位及對沖部位損傷特點。本例患者既往有高血壓和糖尿病病史，平素控制狀況不佳，腦血管基礎條件差，此次發病前DSA示左側大腦中動脈中-重度狹窄，故存在腦出血后繼發大面積腦梗死的可能。

本例患者腦室出血后繼發大面積腦梗死的具體發病機制不明確，考慮可能與以下因素有關：①腦血流和灌注異常。患者有糖尿病史，糖代謝紊亂可導致血管內皮損傷，增加血小板凝集、血栓形成或栓塞的風險[5]。患者在腦出血后使用了脫水劑，進一步減少了血容量，加重了血液高黏狀態，也可加重腦灌注不足從而繼發腦梗死[6]。患者在發病24 h內出現了明顯腦疝，腫脹的腦組織壓迫局部動靜脈，可導致動脈供血和靜脈回流受阻，也可加重相應區域的腦組織缺血和壞死[7]。另外，腦室出血患者早期往往血壓較高，若降壓時血壓下降過快過低，在較高的顱內壓和偏低的血壓共同作用下也可能導致腦灌注不足，促進血栓的形成[8]。②腦血管痙攣。腦血管痙攣在蛛網膜下腔出血中的研究較為深入[9-10]，但針對腦室出血的研究較少，有研究發現腦室出血也可發生腦血管痙攣[11]，若早期忽視腦血管痙攣未給予對應的治療，則可能出現腦組織缺血甚至發生腦梗死。③出凝血功能紊亂。本例患者術后使用止血藥物1 d。止血藥物對于腦室出血的療效并不佳[12]，反而易打破機體的纖溶系統平衡，加重血液高凝狀態，增加血栓風險。本例患者不能排除止血藥物在大面積腦梗死形成過程中的不良作用。

綜上推測，本例患者在發生腦室出血后，由于基礎糖尿病及昏迷狀態，機體可能處于血液高凝狀態，脫水治療及降壓治療后腦部低灌注加重，止血藥物打破了機體的出凝血平衡，進一步加重了血液高凝情況，血栓形成風險增高。患者左側大腦中動脈存在明顯的狹窄，血管基礎條件較差，發病24 h內便出現腦疝，顱內壓高導致靜脈回流受阻，進一步減少腦組織灌注，最終導致了左側大腦中動脈閉塞而致左側大腦半球大面積腦梗死。

大面積腦梗死可繼發于腦室出血，這是一個多因素、多途徑參與的病理過程，疾病自身及治療方案均可能導致血管閉塞，其供血區腦組織缺血、壞死，加重患者病情，增加致殘和死亡風險。綜上所述，在臨床診療中提高綜合預防意識至關重要，臨床實踐中應引起重視。