對比劑過敏患者在無造影下行頸動脈支架置入術1例報道

張亮，賀雄軍，黎凱鋒，周宏星，胡明，劉亞杰

1 病例介紹

患者男性，56歲，因“頭暈半年，頸動脈內膜切除術后3個月”于2021年6月19日就診于南方醫科大學深圳醫院。患者近半年來持續頭部暈沉感，2021年3月1日在南方醫科大學深圳醫院就診，行頭頸MRA提示：右側頸內動脈開口重度狹窄，左側頸內動脈閉塞（圖1A）。2021年3月16日于神經外科行右側頸內動脈內膜切除術，2021年3月19日患者出現左側肢體無力，復查彩超提示右側頸動脈血栓形成，血管內血流消失，當日急診行頸動脈切開取栓術，術后彩超提示頸動脈血流通暢，術后給予雙聯抗血小板、強化降脂穩定斑塊等維持治療。2021年3月20日復查頭顱MRI+MRA提示：右側額、頂、顳葉以及半卵圓中心、放射冠、基底節區急性梗死灶，右側頸內動脈起始部重度狹窄（圖1B～E），予以擴容及對癥支持治療癥狀好轉出院，出院時NIHSS 0分。出院后患者仍持續頭暈，為求進一步治療于神經內科就診。

圖1 頭顱MRI+MRA檢查結果

既往史：2003年在中山大學腫瘤醫院診斷為鼻咽癌行放化療，每年復查鼻咽MRI未見復發。2019年因胸悶在廣東省藥科大學附屬醫院就診，行冠狀動脈造影+全腦血管造影示左前降支（left anterior descending branch，LAD）中段可見管壁不整；左回旋支（left circumflex branch，LCX）中段狹窄80%，右冠狀動脈（right coronary artery，RCA）近段狹窄30%；左側頸總動脈完全閉塞，椎動脈未見狹窄；右側頸內動脈90%狹窄，頸外動脈90%狹窄，顱內動脈未見明顯狹窄。術中患者出現過敏性休克（碘海醇注射液），經搶救后轉危為安。

入院查體：血壓148/92 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心、肺、腹查體未見異常。神經系統查體：神志清楚，言語流利，聲音沙啞，對答切題。雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，眼球活動自如，未見眼震；雙耳聽力下降，雙側額紋及鼻唇溝對稱，伸舌居中。四肢肌力5級，肌張力正常，雙側Babinski征陰性，四肢及軀干深淺感覺、共濟運動正常。NIHSS 0分，MMSE 23分。

實驗室檢查：乙肝表面抗原定量（HBsAg）1.590 COI，乙肝e抗體定量（Anti-HBe）0.121 COI，乙肝核心抗體定量（Anti-HBc）0.008 COI；血常規、尿常規、便常規、肝功能、腎功能、凝血功能、糖化血紅蛋白、血脂四項未見異常。

輔助檢查：

心電圖（2021-06-18）：竇性心律，大致正常心電圖。

頸動脈超聲（2021-06-18）：雙側頸動脈粥樣硬化斑塊形成，右側頸內動脈狹窄80%～90%，左側頸內動脈閉塞。

頭顱MRI+MRA+SWI（2021-06-19）：右側額、頂、顳葉及半卵圓中心、放射冠、基底節區多發軟化灶形成；右側頸內動脈重度狹窄，左側頸內動脈閉塞。頭顱SWI示雙側顳葉及右側額葉多發微出血灶（圖2）。

圖2 頭頸MRI+MRA+SWI檢查結果

入院診斷：

右側頸內動脈重度狹窄（內膜切除術后）

左側頸內動脈閉塞

腦梗死恢復期

冠心病 冠狀動脈中重度狹窄

鼻咽癌（綜合放化療后）

診療經過：入院后予以雙聯抗血小板聚集（阿司匹林100 mg/d，氯吡格雷75 mg/d）、調脂穩定斑塊（阿托伐他汀鈣20 mg/d）治療。考慮患者有慢性腦缺血癥狀，頸動脈內膜切除術（carotid endarterectomy，CEA）后明顯再狹窄，經多學科討論后予以行頸動脈支架置入術（carotid angioplasty and stenting，CAS）。考慮到患者既往存在對比劑過敏性休克，手術過程中使用對比劑風險高，擬在頸動脈超聲和DSA聯合定位下無造影行CAS，術后通過頸動脈超聲和血管內超聲評估支架置入效果。2021年6月23日局部麻醉下行右側頸內動脈支架置入術：術中通過頸動脈超聲定位狹窄部位后使用別針進行標記，DSA透視下放置Nav6保護傘于頸動脈高頸段（圖3A），順保護傘導絲進入雅培球囊（5 mm×30 mm），透視下參考別針標記點將球囊覆蓋狹窄部位后接壓力泵緩慢加壓至8 atm，透視下見球囊成形滿意（圖3B），撤出球囊，順保護傘導絲進入XACT頸動脈自膨支架（10 mm×40 mm～8 mm×40 mm），在DSA透視下參考別針標記點將支架放置于右側頸內動脈，確認支架覆蓋病變后緩慢釋放支架，透視下見支架成形滿意，局部殘留輕度狹窄（圖3C），頸動脈B超顯示頸動脈狹窄明顯改善（圖3D），血管內超聲顯示支架貼壁良好，支架成形滿意（圖3E）。患者無新發癥狀及體征，術后繼續予以雙聯抗血小板、調脂穩定斑塊治療。

圖3 手術過程及隨訪

隨訪：2021年9月25日復查頸動脈彩超提示右側頸總動脈至頸內動脈血流通暢，可見支架強回聲，支架內血流速度為125 cm/s（圖3F～G）。

2 討論

隨著頭頸部惡性腫瘤放療后生存率的提高，放療后的頸動脈狹窄需要引起特別關注。目前，放療引起頸動脈損傷的機制尚不清楚，可能的機制包括電離輻射導致的血管內皮損傷和功能障礙、慢性炎癥反應、氧化應激反應等，這些因素共同作用引起頸動脈內中膜增厚，加快頸動脈粥樣硬化進展，導致頸動脈管腔狹窄以及腦缺血事件的發生[1-3]。

放療引起的頸動脈狹窄的治療包括藥物治療和手術治療，對于頸動脈重度狹窄（狹窄程度≥70%）患者，首選手術治療。手術治療方法包括CAS和CEA。放療可引起血管壁纖維化及結構破壞，頸部瘢痕組織形成，增加了CEA的難度，同時增加了局部切口的并發癥。因此，放射性頸動脈狹窄與頸動脈高分叉、同側CEA后患者均被認為不適合行CEA[4-5]。但Fokkema等[6]的meta分析顯示，533例接受CEA或CAS治療的放療后頸動脈狹窄患者，發生腦血管事件的風險均較低，均可作為放療后頸動脈狹窄血管重建的方法。CEA出現短暫性顱神經損傷的風險較高，CAS出現血管再狹窄和遠期腦血管事件風險較高。本例患者在首次治療選擇手術方案時考慮到存在對比劑過敏，CAS風險高，選擇了CEA治療。術后患者出現了腦缺血事件，頸動脈超聲提示頸動脈血栓形成，急診行頸動脈切開血栓取出術。患者術前服用雙抗時間已經超過5 d，且血栓彈力圖未發現藥物抵抗證據，術后復查MRA顯示右側頸內動脈起始部仍存在重度狹窄，不排除患者頸內動脈急性血栓形成與手術操作有關。

對于CEA術后再狹窄的處理，Tu等[7]的一項meta分析顯示：CEA術后再狹窄，再次行CEA或CAS均是安全可行的，但再次行CEA會增加心肌梗死及暫時性顱神經損傷風險。本例患者，CEA術后頭暈癥狀無改善，右側頸內動脈仍存在重度狹窄，藥物保守治療在改善患者腦缺血癥狀和降低腦缺血事件風險方面均不及手術治療[8-9]。CEA術后血管狹窄再次行CEA是可行的，但患者放療后頸部瘢痕形成，血管壁纖維化，CEA又加重了手術區組織的破壞，再次行CEA手術難度較大，且患者合并有冠狀動脈狹窄，發生心肌梗死風險高，同時患者本人再次行CEA意愿不強烈。對于放射性頸動脈狹窄內膜切除術后再狹窄的患者，CAS補救是一種理想的方法[10]，但本例患者有對比劑過敏休克病史，CAS使用對比劑有發生過敏性休克的風險。醫療團隊在充分評估后，認為可在無造影下完成CAS：通過術中頸動脈B超和DSA機器透視聯合定位支架位置，通過支架置入術后支架形態、頸動脈B超及血管內超聲評估置入支架的位置、形態、貼壁情況以及血管重建效果。按照此方案，成功完成了頸動脈支架置入，支架位置、形態、貼壁良好，血管形態明顯改善，手術全程未使用對比劑冒煙和造影。

日本Miyamoto等[11]報道了1例碘過敏，使用釓對比劑行鎖骨下動脈支架置入術的病例，但目前尚未發現在無造影下行CAS的報道。CAS術中需要通過造影或冒煙判斷病變位置、支架到位情況以及支架術后血管成形情況等，而對于本例碘對比劑過敏患者，嘗試借助頸動脈B超聯合DSA機器透視來判斷病變位置及支架定位，通過頸動脈B超、血管內超聲評估血管成形及支架貼壁情況，顯示了無造影情況下行CAS是可行的，本病例為碘對比劑過敏或腎功能不全患者的CAS治療提供了新思路。

目前CAS的應用日益廣泛，但對于碘對比劑過敏或者腎功能不全患者，其臨床應用受到限制，特別是腎功能不全患者。借助B超、血管內超聲等手段，在無造影下完成CAS，可能是一個新的思路和選擇。