本期導(dǎo)讀

脂多糖（LPS）引起的腎小管上皮細(xì)胞損傷是膿毒癥急性腎損傷（AKI）發(fā)生的關(guān)鍵病理生理學(xué)環(huán)節(jié)，但其損傷機(jī)制不明。干擾素調(diào)節(jié)因子1（IRF1）是一種重要的核轉(zhuǎn)錄因子，可以對細(xì)菌感染產(chǎn)生響應(yīng)，調(diào)控一系列與炎性反應(yīng)、細(xì)胞增殖、凋亡相關(guān)的基因表達(dá)。IRF1在LPS及缺血-再灌注等原因?qū)е碌钠鞴贀p傷過程中發(fā)揮著一定的作用。右美托咪定（DEX）是一種鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物，還具有減輕炎癥及調(diào)控免疫功能的作用。一些研究發(fā)現(xiàn)，DEX可以減輕包括膿毒癥引起的多種器官損傷。但是DEX對膿毒癥患者臟器功能保護(hù)作用的機(jī)制尚不明確。浙江省人民醫(yī)院林宗斌等醫(yī)師通過分析LPS及DEX處理后腎小管上皮細(xì)胞RNA測序的結(jié)果，探討DEX在減輕LPS誘導(dǎo)腎小管上皮細(xì)胞損傷中的作用。歡迎關(guān)注！

長鏈非編碼RNA C17orf91為hsa-miR-22-3p、hsa-miR-22-5p前體，可參與抑制肝細(xì)胞癌增殖、侵襲等惡性生物學(xué)行為。C17orf91通過miR-10a-5p/NCOR2軸抑制肝細(xì)胞癌生長，且C17orf91下調(diào)預(yù)示肝細(xì)胞癌患者不良預(yù)后。C17orf91衍生的hsa-miR-22-3p可靶向調(diào)控高遷移率族蛋白1，滅活其下游通路；C17orf91還可競爭結(jié)合RNA結(jié)合蛋白HuR，使β-連環(huán)蛋白（β-catenin）編碼基因表達(dá)減弱。C17orf91衍生的hsa-miR-22-5p可抑制組蛋白去乙?；?（HDAC2）活性，增加組蛋白乙?；?，增強(qiáng)肝細(xì)胞癌放射敏感性。廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院龐玉艷等醫(yī)師評估長鏈非編碼RNA C17orf91在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)水平及其臨床意義，進(jìn)而探討C17orf91及其衍生miRNA的靶向機(jī)制，為肝細(xì)胞癌患者預(yù)測治療靶點(diǎn)。

肝細(xì)胞癌具有高復(fù)發(fā)、易轉(zhuǎn)移的特性。盡管肝細(xì)胞癌的診斷與治療取得了重大進(jìn)展，但癌細(xì)胞在抗癌藥物治療后敏感性和反應(yīng)各不相同，多種抗癌藥物對耐藥細(xì)胞（如耐阿霉素的人肝細(xì)胞癌細(xì)胞HepG20/ADM）均表現(xiàn)出較差的抗腫瘤活性。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）是上皮細(xì)胞向間充質(zhì)表型轉(zhuǎn)變的重要過程，與癌癥的轉(zhuǎn)移過程、耐藥性有密切關(guān)系。姜黃素是一種多酚類化合物，具有抗炎、抗氧化、調(diào)節(jié)細(xì)胞生存等作用。姜黃素可以通過NF-κB通路抑制癌細(xì)胞的侵襲，還具有抑制肝細(xì)胞癌發(fā)展和改善耐藥性的作用。然而，目前關(guān)于姜黃素對HepG2/ADM細(xì)胞作用的相關(guān)分子機(jī)制研究尚不多見。浙江省腫瘤醫(yī)院練維生等醫(yī)師就姜黃素對肝細(xì)胞癌耐藥細(xì)胞EMT的影響及分子機(jī)制作一探討，以期為改善肝細(xì)胞癌治療方式及耐藥現(xiàn)狀提供理論基礎(chǔ)。

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