心臟再同步化治療后心功能恢復(fù)正常1例

周敏，李玉子

（延邊大學(xué)附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科，吉林 延吉 133000）

1 臨床資料

患者，女，73歲，以“間斷胸悶10年，加重伴呼吸困難6天”為主訴于2018-12-3入院。既往否認(rèn)高血壓、糖尿病病史。該患緣于入院10年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)間斷胸悶，到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診行相關(guān)化驗(yàn)及檢查后，診斷為“冠心病”，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院，出院后規(guī)律口服藥物治療，但病情反復(fù)發(fā)作，活動(dòng)耐量逐漸下降，多次在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，2個(gè)月前因“感冒”胸悶癥狀加重并伴有呼吸困難，夜間不能平臥，一般日常活動(dòng)不耐受，遂到我院住院治療，入院后心電圖:竇性心律，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，不正常心電圖；超聲心動(dòng)圖示LVEF 35%，LVEDD 56 mm，LAD 37 mm，左房偏大，左室增大；左室收縮功能減低；二尖瓣關(guān)閉不全（輕度）；心包積液（少量）。經(jīng)抗心衰治療后好轉(zhuǎn)出院。于6天前上述癥狀再次加重入院，入院后心電圖示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，QRS波增寬達(dá)158ms；超聲心動(dòng)圖示LVEF 31%，LVEDD 64mm，LAD 35mm，左室增大，左室收縮功能輕度減低，二尖瓣關(guān)閉不全（輕度），心包積液（少量）；行冠狀動(dòng)脈造影檢查示三支血管未見(jiàn)明顯異常。患者心力衰竭反復(fù)發(fā)作，長(zhǎng)期規(guī)律口服抗心衰藥物治療，但治療效果欠佳，多次復(fù)查心電圖示竇性心律，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，QRS 時(shí)限≥150 ms，提示存在嚴(yán)重的左右心室收縮不同步，且超聲心動(dòng)圖提示LVEF 31%，NYHA心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)，綜上，患者具備行心臟再同步化治療的指征，向患者及其家屬詳細(xì)交代病情及實(shí)施心臟再同步化治療的必要性并簽署知情同意書(shū)后行心臟再同步化治療（CRTP）治療。術(shù)中用1%利多卡因行局麻，穿刺右側(cè)鎖骨下靜脈2次，經(jīng)鞘送入2根鋼絲，經(jīng)鞘送入3830電極(螺旋電極)至希式束固定，送右心房電極至右心耳部，測(cè)參數(shù)。心室電壓：0.6V，阻抗：560歐姆，感知：5.0mV，心房電壓：0.5V，阻抗：480歐姆，感知：3.0mV，深吸氣、咳嗽，參數(shù)無(wú)變化。以10.0V強(qiáng)刺激心房和心室，無(wú)膈肌跳動(dòng)，固定電極，連接起搏器埋入囊袋內(nèi)，感知、起搏良好。術(shù)后根據(jù)指南給予患者規(guī)范的抗心衰藥物治療，復(fù)查超聲心動(dòng)圖示LVEF 38%，LVEDD 66 mm，LA 35 mm，左室增大，左室收縮功能減低。LVEF從31%提高至38%，復(fù)查心電圖提示QRS波時(shí)限由158ms縮短至106ms。術(shù)后定期到我院隨訪(fǎng)和程控起搏器，各項(xiàng)起搏器參數(shù)均滿(mǎn)意，患者胸悶、呼吸困難癥狀明顯減輕，于 2019 年 2 月復(fù)查超聲心動(dòng)圖提示 LVEF 62%，LVEDD 42 mm，LA 26 mm。

2 討論

心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)展的終末階段[1]，當(dāng)心力衰竭合并左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心室電機(jī)械收縮明顯不同步，進(jìn)一步損害心功能，加重心衰[2]。對(duì)此類(lèi)患者，單純抗心衰藥物治療效果差，在規(guī)律抗心衰藥物治療的基礎(chǔ)上采取CRT是一種積極的治療手段。

CRT是治療心力衰竭的一種機(jī)械方法，可使心室恢復(fù)同步收縮，改善心功能，也可糾正心臟電機(jī)械不同步，是心力衰竭合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯最重要的治療方法之一 ,部分束支阻滯的患者CRT后束支阻滯可消失。其ⅠA類(lèi)指征[3]為竇性心律，QRS 時(shí)限≥150 ms，左束支傳導(dǎo)阻滯（left bundle branch block,LBBB），LVEF≤35%的癥狀性心衰患者。它包括雙室起搏和希浦氏起搏，后者又分為HBP和LBBP。雙室起搏是傳統(tǒng)的起搏方式，希浦氏起搏是近些年提出的一種生理性起搏模式，可作為雙室起搏電極植入失敗的重要補(bǔ)充，HBP和LBBP二者的起搏位點(diǎn)均在傳導(dǎo)束，使沖動(dòng)按照自身傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳，更加符合生理性電傳導(dǎo)。雙室起搏通過(guò)冠狀靜脈將左室電極植入至左心室外膜，與右室電極共同實(shí)現(xiàn)心室同步收縮，但是部分患者靶靜脈閉塞或發(fā)育不良，左室導(dǎo)線(xiàn)無(wú)法到達(dá)靶靜脈，致使左室電極植入失敗，從而影響療效。對(duì)于冠狀靜脈竇導(dǎo)聯(lián)植入失敗的CRT患者，2021年歐洲心臟病學(xué)會(huì)發(fā)布的《心臟起搏和心臟再同步化治療指南》[3]中推薦：HBP應(yīng)與其他技術(shù)如外科心外膜導(dǎo)聯(lián)一起考慮作為一種治療選擇。本案例患者在手術(shù)實(shí)施的過(guò)程中未找到冠狀靜脈竇，無(wú)法完成左室電極植入，故根據(jù)指南推薦采取希氏束起搏，獲得滿(mǎn)意的起搏參數(shù)，術(shù)后患者胸悶、呼吸困難較前明顯好轉(zhuǎn)，后期隨訪(fǎng)過(guò)程中，患者心功能逐漸好轉(zhuǎn)至恢復(fù)正常，LVEF從38%提升至62%，LVEDD從66mm縮小至42mm，LA從35mm縮小至26mm，一般日常活動(dòng)可耐受。HBP不僅能維持心室電機(jī)械同步，避免右心室起搏所致的左心室功能障礙，改善心功能，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，降低心衰住院率、心房顫動(dòng)和死亡風(fēng)險(xiǎn)，還具備糾正束支傳導(dǎo)阻滯，實(shí)現(xiàn)心臟的再同步化，改善心衰伴束支傳導(dǎo)阻滯患者的預(yù)后等優(yōu)勢(shì)[4]，但在臨床應(yīng)用中也面臨以下困難：（1）靶點(diǎn)有效區(qū)小，電極難定位；（2）希氏束周?chē)募〗M織少，電極難固定；（3）希氏束被周?chē)罅拷^緣的纖維組織包裹，故起搏閾值高，易導(dǎo)致起搏器電池電量加速耗竭；（4）希氏束起搏點(diǎn)位于房室交界區(qū)心房側(cè)，致使心室波感知不足，心房信號(hào)感知過(guò)度；（5）需植入備用右心室電極預(yù)防電極移位或者希氏束失奪獲引起的風(fēng)險(xiǎn)；（6）HBP適用于希氏束以下區(qū)域阻滯的患者，若希氏束發(fā)生阻滯，則電極植入靶點(diǎn)需選擇更高的位置，可能無(wú)法完成電沖動(dòng)發(fā)放引起心室收縮[5]。為克服希氏束起搏的臨床困境，Huang等[6]于2017年首次提出了左束支起搏的新理念。LBBP與HBP相比有以下優(yōu)勢(shì)：（1）左束支在心內(nèi)膜下呈帶狀分布，分布的區(qū)域較廣，因此有更多的起搏靶點(diǎn)可選擇，電極的定位和植入較前者容易，操作相對(duì)簡(jiǎn)單；（2）包裹左束支的纖維少，起搏閾值低且更加穩(wěn)定；（3）左束支起搏位置位于心室側(cè)，能更好的感知心室波，有更高的心室感知參數(shù)；（4）LBBP可直接繞過(guò)阻滯區(qū)起搏左束支[6]，從而通過(guò)同步延遲的左室激活和右心室的內(nèi)在激活來(lái)產(chǎn)生生理心臟傳導(dǎo)[7]；（5）有研究表明[8]LBBP手術(shù)成功率、R波振幅、手術(shù)時(shí)間、X線(xiàn)透視時(shí)間均優(yōu)于HBP，心室同步性方面與HBP相似。李曉飛等[9]研究表明LBBP相較于雙室起搏具備以下優(yōu)勢(shì)：（1）顯著縮短QRS波的持續(xù)時(shí)間；（2）實(shí)現(xiàn)更低閾值、更低阻抗起搏；（3）X線(xiàn)曝光時(shí)間更短；（4）更好的改善LVEF和LVEDD，具有更好的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)和心臟再同步化超反應(yīng)。但左束支起搏也存在右束支損傷、間隔穿孔、電極移位、間隔動(dòng)脈損傷、室性心律失常等潛在風(fēng)險(xiǎn)[10]。

綜上，希浦氏起搏是一種新興的技術(shù)，它提供了一種更具生理性的心室起搏模式，通過(guò)激動(dòng)心臟自身的傳導(dǎo)系統(tǒng)，使心室快速同步收縮，改善心功能，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，還可以糾正束支傳導(dǎo)阻滯改善心力衰竭合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者的預(yù)后。尤其是左束支起搏，可克服希氏束起搏存在的操作困難，心室波感知不良，遠(yuǎn)期起搏閾值不穩(wěn)定等問(wèn)題，有良好的應(yīng)用前景。目前希浦氏起搏的研究還處在初級(jí)階段，其遠(yuǎn)期療效及患者的受益情況還需未來(lái)大型多中心的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來(lái)進(jìn)一步證實(shí)。