多層螺旋CT MRI對巨大漿膜下子宮肌瘤的診斷價值

梁曉超 何高燕 楊建峰 趙振華

子宮肌瘤是育齡婦女最常見的一種婦科良性實質腫瘤，由平滑肌細胞異常增生而成。子宮肌瘤的影像學診斷并不難，但巨大漿膜下子宮肌瘤（GSH），定位困難，從而與盆腔內其他臟器來源的腫瘤較難鑒別，術前鑒別診斷直接影響手術與非手術介入治療方法的選擇。本文分析GSH的CT、MRI特點，旨在提高術前診斷準確率。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2012年3月至2017年1月紹興市人民醫院和紹興市婦幼保健院期間經CT、MRI檢查后手術病理證實的GSH 28例，年齡35～74歲。其中CT檢查23例，MRI檢查18例。腫塊長徑≥7 cm的漿膜下肌瘤28個，長徑＜7 cm漿膜下肌瘤15個，壁間肌瘤18個，黏膜下肌瘤4個。臨床表現：下腹痛3例，腹脹不適5例，月經紊亂、月經過多4例，尿頻3例，大便困難2例，余病例體檢發現。發現病變至就診時間12天至25個月不等，有高血壓史7例，余病例無既往異常病史。體格檢查：心、肺、肝、脾未見異常；右側附件區觸及包塊7例，左側附件區觸及包塊10例，盆腔中央或偏中央區觸及包塊11例，腫塊大小6.2 cm×7.5 cm～11.0 cm×12.5 cm，平均8.5 cm×9.4 cm，質地硬15例，質地中等13例，邊界清楚10例，邊界不清18例，活動度差，輕壓痛17例。實驗室檢查：CA125、CEA輕度升高2例，余病例腫瘤標志物未見異常。病理證實玻璃樣變性15例，黏液樣變性13例，伴紅色變性2例，伴囊變8例。

1.2 儀器與方法 （1）采用16層GE的BrightSpeed全身多排螺旋CT機。掃描范圍上至膈肌，下至盆底。掃描前囑受檢者去掉腹部體表的金屬異物，并進行呼吸訓練要求受檢者在吸氣后屏住呼吸并一次性掃描完成。掃描參數：管電壓120 KV，管電流200 mAs，層厚5 mm，螺距1.75∶1，重建層厚2.5 mm。增強均采用高壓注射器。先行平掃，后經肘靜脈注射非離子型造影劑（碘海醇）90～100 mL，注射速率2.5～3.0 mL/s，注射造影劑30 s后動脈期掃描，60 s行實質期掃描。（2）MRI采用3.0T西門子veiro和Magnetom Avanto 1.5T超導磁共振儀。腹部相控陣線圈，常規平掃行抑制呼吸導航快速自旋回波 T2WI（PACE-TSE-T2WI-fs）TR1,200 ms，TE81 ms，矩陣207×302，1次屏氣二維快速小角度激發梯度回波T1WI（SDFLASH）TR220 ms，TE1.97 ms，矩陣186×256，化學位移成像采用快速遞度回波（FGRE）序列，TR220 ms，同相位TE4.5 ms，反相位TE2.2 ms，矩陣256×192，反轉角80°。增強用高壓注射器，以1.5 mL/s速率團注釓噴替酸葡甲胺（Gd-DTPA），劑量0.1～0.2 mmol/kg，開始注藥后15 s立即取相同部位采集20 s，13層/次，無間隔連續10次，采用與平掃相同的T1WI矢狀位，后加掃橫斷位及冠狀位。（3）影像分析：由主任、副主任影像醫師各一名對GSH影像進行分析，詳細紀錄腫瘤大小，生長部位，與子宮的關系，腫塊的均勻性，有否變性、壞死，增強后強化方式和強化程度，周圍供血血管及橋接血管等。腫塊最長徑≥7 cm，且瘤體的大部分凸出于子宮輪廓之外，定義為GSH。橋接血管為增粗的動脈連接于腫瘤與子宮。感興趣區的測定盡量避開變性區，選取腫瘤實質部分強化最明顯以及子宮肌層最厚處為感興趣區，測定在平掃、動脈期、實質期腫塊的同一區域，并且大小保持一致。平掃腫塊密度與周圍正常子宮實質密度比較，高于、等于及低于周圍正常子宮實質密度，即為高密度、等密度及低密度。MRI以正常子宮外層肌肉信號為標準，以此判斷腫瘤的信號高低，增強后測定信號強度（SI）的變化并繪制強化-時間信號曲線，SIpre、SIpost90分別為增強前、增強后90 s信號強化，以注藥后90 s時曲線峰值計算早期強化率：（SIpost90- SIpre）/SIpre×100%。早期強化率＞80%為中高度強化；60%～80%為輕度強化；＜60%為弱強化。

2 結果

2.1 腫塊與子宮關系 腫塊呈圓形或橢圓形，邊緣較清楚。腫塊與子宮關系較密切，緊貼子宮，似有蒂2例，位于子宮右旁7例，子宮左旁10例，子宮前方或前上方7例，子宮后上方4例。與卵巢分界不清12例。腫塊大小6.5 cm×7.0 cm～11.5 cm×13.2 cm，平均8.2 cm×9.1 cm。腫塊最高達腎臟平面水平。

2.2 CT表現 實性腫塊16例，囊實性腫塊7例。（1）非均質腫塊（見圖1～3），腫塊實性部分與子宮實質密度相似，腫塊內裂隙狀、斑片狀、斑塊狀、大片狀低密度變性、壞死，低密度病灶位于腫塊周邊3例，其余位于中央9例，彌漫性低密度4例，小斑片狀鈣化3例。（2）囊實性腫塊，囊性腫塊內粗細不均的分隔5例，片狀、乳頭樣結構2例。增強后腫塊實性部分強化顯著，動脈期較明顯強化，且呈持續強化，平掃38～45 HU，動脈期65～95 HU，實質期78～102 HU，低密度區域未見強化。橋接血管（見圖2）9例，腫塊周圍增粗的子宮動脈17例。

2.3 MRI表現 實性腫塊13例，囊實性腫塊5例。（1）非均質腫塊，腫塊信號不均勻，腫塊實質部分呈稍短T2、稍長T1信號，腫塊內彌漫性或灶性分布的斑片狀、片狀長T2、長T1信號（見圖4～5）；（2）囊實性腫塊，囊性部分呈長T2、長T1信號，內有多發粗細不等的稍短T2、等T1信號分隔、結節。增強后實質部分早期快速強化，注藥后90 s早期強化率值（115±35）%，中高度強化15例，輕度強化3例。橋接血管6例，腫塊周圍增粗的流空子宮動脈13例。

3 討論

子宮屬腹膜間位器官，子宮上方覆蓋漿膜，子宮漿膜下肌瘤起源于漿膜下肌層，突破包繞瘤體的正常子宮肌層，腫瘤瘤體的大部分突出于子宮輪廓之外，并且緊貼子宮外肌層，之間缺乏脂肪間隙，腫瘤基底或帶蒂與子宮肌層相連，表面覆蓋子宮漿膜，子宮上方及周圍阻力小、生長空間大，且一般無明顯臨床癥狀或較晚出現癥狀，故子宮漿膜下肌瘤常較大，上方可超過骨盆緣，甚至達膈下，易推壓子宮、卵巢等組織器官，造成解剖位置的變化，影像定位困難，導致誤診。多排螺旋CT具有較高的密度分辨率和空間分辨率，對腫瘤的變性、壞死等的顯示及定位診斷有一定優勢。高場MRI具有多參數、多序列、多方位成像及軟組織分辨率高的特點，除鈣化外，能較CT更全面、更精準反映腫瘤的病理變化，通過動態增強掃描能更好地觀察腫瘤的血供情況以及供血血管，從而提高腫瘤的定位、定性診斷。

本組GSH平均最大徑9.1 cm，但CT子宮動脈供血顯示率73.9%、MRI增粗流空血管顯示率72.2%，明顯低于有關文獻報道［1～3］，可能與掃描技術，且血管未經過后處理有關。漿膜下肌瘤與子宮間存在迂曲的血管，即橋接血管，若為帶蒂的漿膜下肌瘤，則橋接血管位于肌瘤蒂內［4-5］。TORASHIMA 等［6］認為，肌瘤直徑＞3 cm，且T2WI信號不均勻，橋接血管出現率較高。本組橋接血管CT檢查9例，MRI檢查6例。子宮動脈供血支及橋接血管的顯示對于鑒別腫瘤來源于子宮、附件或腹腔具有重要意義。

國外文獻［7］報道子宮肌瘤變性接近70%。子宮肌瘤變性中以玻璃樣變性最常見（＞60%），其他變性較少見［5，8］。MR信號由肌瘤及變性組織決定。子宮肌瘤T2WI呈稍低信號，T1WI呈稍低或等信號，但發生的玻璃樣變性、黏液變性、壞死、囊變，由于自由水增加［9］，在T2WI上稍高或高信號，T1WI為低信號。黏液樣變性T2WI呈高信號，玻璃樣變性呈稍高信號［9-10］。紅色變性在T1WI、T2WI上均為高信號。鈣化在T1WI、T2WI為低信號。子宮肌瘤變性CT表現為裂隙樣、斑片狀、斑塊狀低密度。本組28例GSH均存在各種變性，玻璃樣變性15例，黏液樣變性13例，伴紅色變性2例、鈣化3例。肌瘤膨脹性生長，壓迫周圍導致小靜脈、淋巴管水腫、擴張，在T2WI上為環狀高信號［11］。囊變明顯者呈囊實性腫塊，CT表現為低密度囊性腫塊內有多發粗細大小不均勻的等密度分隔、結節或乳頭樣結構，T2WI高信號內伴多發稍低信號分隔、結節，僅憑此征象很難與卵巢囊腺腫瘤鑒別。本組囊實性腫塊CT檢查7例，MRI檢查5例。

子宮肌瘤為富血供腫瘤，強化程度類似子宮外肌層，多數GSH強化明顯，增強后動脈期呈快速強化，實質期呈持續強化，部分肌瘤輕度強化。本組18例MRI增強后實質部分早期快速強化，注藥后90 s早期強化率值高，中高度強化15例，輕度強化3例，與文獻基本類似，23例CT增強，均為中等以上強化，并且呈持續強化。

GSH主要與卵巢纖維瘤和卵巢囊腺腫瘤、腸道間質瘤等鑒別。（1）卵巢纖維瘤，CT平掃密度、T2WI、T1WI信號與GSH類似，較難鑒別，GSH雖然與子宮關系密切，但由于腫瘤巨大，常與卵巢分界不清，造成定位困難，增強成為主要鑒別方法，卵巢纖維瘤，呈緩慢上升及慢進慢出改變［12］，與GSH多血供腫瘤，快速上升及快進慢出明顯不同，橋接血管及增粗的子宮動脈供血對來源于子宮腫瘤的定位具有特異性。（2）卵巢囊腺腫瘤，GSH明顯囊變時與卵巢囊腺腫瘤有相似影像表現，卵巢囊腺腫瘤的實性部分呈稍長T2信號，GSH實性部分呈稍短T2信號，橋接血管或增粗動脈供血的顯示對來源于子宮或卵巢有一定幫助。（3）間質瘤，常與腸道關系密切，并且供血動脈多來自腸系膜動脈。

總之，GSH腫瘤巨大，推壓子宮、卵巢等臟器，造成定位困難，同時腫瘤血供不足，易發生各種變性、囊變，并且為多血供腫瘤，強化模式為快速上升及快進慢出的影像特點，橋接血管、增粗的子宮支動脈供血，對于腫瘤來源的鑒別診斷具有重要價值。本文存在不足，掃描后沒經過工作站進行后處理，故對GSH的供血管及橋接血管的顯示率要低于文獻報道［1～3］。