本期導讀

胰腺癌是一種高度惡性腫瘤，多數患者在診斷時已為中晚期甚至已經轉移。目前的臨床診斷方法難以對胰腺癌進行早期診斷，導致患者整體預后較差。化療在胰腺癌的治療中起著至關重要的作用，但在提高生存率方面效果卻十分有限。納米醫學的出現為胰腺癌的診斷和治療提供了新的途徑，其中超順磁性氧化鐵納米顆粒（SPIONs）因其獨特的超順磁性、MRI能力和藥物遞送能力而受到廣泛關注。本期特邀浙江大學醫學院附屬第二醫院余日勝教授撰寫“診療一體化超順磁性氧化鐵納米顆粒用于胰腺癌靶向成像與治療的研究進展”一文，就SPIONs的理化性質、生物學功能以及用于胰腺癌靶向成像、治療和診療一體化的最新研究進展作一述評，并討論SPIONs在胰腺癌靶向成像和治療中的機遇和挑戰。

右美托咪定是一種在臨床上廣泛使用的麻醉藥物，具有鎮靜、鎮痛和抗焦慮等作用，目前也應用于ICU內氣管使用呼吸機輔助呼吸患者的鎮靜。右美托咪定對包括心臟、腎臟、肺、肝臟等多種器官具有抗炎、抗氧化、抑制細胞凋亡的作用。但是右美托咪定作為一種常用的鎮靜類藥物，其是否具有抑制高糖誘導的心臟損傷作用，目前報道較少。在各種病理因素作用下，心臟成纖維細胞由靜止型活化為激活型，增殖和遷移能力增加，并開始大量分泌細胞外基質、基質金屬蛋白酶2和抗基質金屬蛋白酶1等影響細胞外基質動態平衡的蛋白酶，造成心臟間質的纖維化，最終導致心肌重構。在心臟成纖維細胞的激活過程中人轉錄因子21（Tcf21）、平滑肌細胞抗體（SMα）等蛋白的表達增加，在后續研究中常檢測Tcf21和SMα表達量來鑒別心臟成纖維細胞的激活強度。前期研究中發現高糖導致的心臟成纖維細胞激活是高糖損傷心臟的重要環節。浙江大學紹興醫院單躍的“右美托咪定抑制高糖誘導的心臟成纖維細胞激活的機制研究”一文通過建立右美托咪定干預高糖誘導的心臟成纖維細胞激活模型，探索右美托咪定對心臟的保護作用及其可能的機制，結果發現右美托咪定可以抑制高糖誘導的心臟成纖維細胞激活，其機制可能是通過降低細胞中性別決定去Y框4（SOX4）的表達。

同步放化療是局部晚期食管癌的標準治療方法，然而隨著以免疫檢查點抑制劑為代表的免疫治療在晚期食管鱗癌上的廣泛應用，免疫治療也逐漸應用于局部晚期食管癌。目前有兩種應用方法，第一種是類似局部晚期不可切除非小細胞肺癌的同步放化療序貫免疫治療的PACIFIC研究模式，第二種是同步放化療前進行免疫誘導治療。免疫治療聯合放療是否會增加放射性肺炎的發生率和嚴重程度，以及如何在局部晚期食管癌患者免疫誘導治療后對正常肺放療照射劑量進行限制，以降低放射性肺炎的發生率，成為當前需要關注的問題。中國科學院大學附屬腫瘤醫院楊靜的“食管鱗癌免疫治療序貫放療后放射性肺炎的危險因素分析”一文對接受免疫檢查點抑制劑聯合化療后進行根治性放療的局部晚期食管癌患者進行回顧性分析，計算治療后放射性肺炎的發生率，并探討臨床病理因素以及劑量學參數與放射性肺炎的關系，結果發現免疫誘導治療序貫根治性放療后放射性肺炎的發生率和根治性放療的歷史數據類似，誘導治療周期數和雙肺V5Gy能夠預測放射性肺炎的發生。

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