韓天福 張 姣 周玉萍 劉煥儀
廣州市第一人民醫院手術麻醉中心(廣州 510180)
全麻患者術畢轉入麻醉恢復室(post anesthesia care unit,PACU)復蘇,蘇醒后達到拔管條件拔除氣管導管,氣道及口鼻腔的分泌物有可能引起患者術后通氣不暢,誤吸和肺炎,因此拔除氣管導管前應先吸干凈氣道內及口鼻腔的分泌物。已有研究顯示深麻醉下吸痰可減少患者心血管應激反應,維持血氧飽和度的穩定,減少躁動的發生[1- 2]。患者轉入PACU后,因麻醉逐漸變淺或消失,每位患者的麻醉深度不同,在加速康復外科的概念[3]及增強PACU周轉率背景下,部分患者已經處于淺麻醉狀態或者已經清醒,入PACU后不能保證在患者深麻醉下吸痰。部分患者氣道內無分泌物,沒有充分的評估而進行試吸,不必要的吸痰刺激增加了患者不良反應,美國呼吸治療學會不推薦氣道內按常規進行吸痰,建議把握吸痰時機按需吸痰[4]。臨床已逐步接受按需吸痰理念,在呼吸科及重癥監護室持續機械通氣患者的按需吸痰相關研究較多[5- 6],在PACU復蘇期氣管拔管前按需吸痰未見相關文獻報道。本研究通過在PACU拔除全麻患者經口氣管導管前按需吸痰的對比研究,探討在PACU最佳吸痰時機及按需吸痰的可行性。
經廣州市第一人民醫院倫理委員會審查通過(倫理批件號:K- 2021- 053- 02),本研究選取2021年6月—2021年10月本院240例行靜吸復合經口氣管插管全身麻醉手術后入PACU復蘇患者,美國麻醉醫師協會分級為Ⅰ~Ⅱ級,排除口鼻腔、頸部、心臟、顱腦、肺部手術,術前無吸煙、無氣道及肺部疾病、無心血管疾病和高血壓,年齡18~60歲,均選用加強型氣管導管,導管前端表面涂抹達克羅寧膠漿,在可視光棒引導下插管,一次插管成功。
參照隨機數字表法隨機分為A組(拔管前吸痰組)、B組(入室吸痰組)、C組(入室按需吸痰組)3組,每組80例。3組患者之間的年齡、身高、體質量、麻醉時長、拔管時長比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。A組:患者入室時備好吸痰用物,拔除氣管導管前行氣道內及口腔吸痰,拔管后清理口腔;B組:患者入室時提前行氣道內及口腔吸痰,蘇醒時拔除氣管導管,拔管后清理口腔;C組:患者入室時參考成人氣道分泌物吸引的專家共識評估吸痰指征,當患者出現以下情況時進行氣道內吸痰:通過雙肺聽診有大量濕啰音或人工氣道有可見的痰液,患者出現臨床癥狀惡化懷疑可能是氣道分泌物增多引起時,排除了呼吸機管道抖動和積水的因素,呼吸機屏幕上出現鋸齒樣的壓力和(或)流速波形[7],否則無需吸痰,蘇醒時拔除氣管導管,清理口腔分泌物。

表1 各組患者一般情況比較
(1)患者意識清醒,可按指令睜眼;(2)自主呼吸平順,潮氣量>7 mL/kg,呼吸頻率>10次/min;(3)血氧飽和度(SpO2)>95%;(4)吞咽和咳嗽反射恢復,肌張力正常。
患者的一般情況:年齡、身高、體質量、手術種類、麻醉時長、復蘇時拔除氣管導管時長。監測SpO2、心電圖和平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)。
心血管應激方面:記錄患者入室時、吸痰后1 min、拔管后1 min患者的SpO2、心率(hear rate,HR)、MAP。
氣道應激反應方面,記錄患者復蘇過程中因氣道刺激引起的嗆咳、躁動、惡心嘔吐、氣道痙攣及術后咽痛發生例數。參考Riker鎮靜躁動評分評估記錄PACU蘇醒期因導管及吸痰刺激引起的躁動情況[8]:0分:無躁動;1分:輕度躁動,吸痰刺激時有肢體活動;2分:中度躁動,無吸痰刺激時有掙扎,無需按壓;3分:重度躁動,劇烈掙扎,需要按壓,本研究中≥2分評為躁動。術后24小時回訪患者,采用Prince-Henry評分法[9]評估記錄術后咽痛評分,0分:無明顯疼痛;1分:僅咳嗽時有疼痛;2分:深呼吸時疼痛明顯;3分:靜息狀態下有可忍受的疼痛;4分:靜息狀態下有無法忍受的劇烈疼痛,本研究中≥2分評為咽痛。

A組與B組的每位患者均有吸痰,入室時每組患者的SpO2、HR、MAP差異皆無統計學意義(P>0.05),吸痰后及拔管后1 min與入室時相比,SpO2均有降低,HR、MAP均升高,A組與B組比較,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 A、B組患者不同時機SpO2、HR、MAP比較
氣道應激反應方面,A、B、C 3組比較,C組經氣道評估有20位患者需要吸痰,3組均未出現氣管痙攣患者,A組有2例患者因劇烈嗆咳引起嘔吐,嗆咳例數C組低于A組和B組,差異有統計學意義(P<0.05),與B組無差異,氣道刺激引起的躁動及術后咽喉疼痛C組低于A組,與B組無差異,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 3組患者氣道應激反應比較 n=80
運用基于循證的氣管導管拔除護理管理方案判斷拔管指征,拔管時患者各種反射已恢復,可減少患者拔管后呼吸系統并發癥的發生,是臨床護士常用的方法[10]。患者意識恢復后極不耐受氣管導管及吸痰的刺激,因氣管黏膜、會厭以及舌根等處有豐富的神經末梢,稍有刺激即可引起交感神經-腎上腺系統興奮,增加血漿兒茶酚胺分泌,導致患者心率增快、血壓升高,對于并存冠心病、高血壓的患者極其不利,有潛在誘發心律失常及心腦血管意外的風險[11-12]。有研究表明行氣管內吸痰前靜脈注射丙泊酚或不吸痰可降低心血管應激反應,但不適用于所有患者[13-14]。
本研究中,B組患者在入室時提前吸痰,拔管時不吸痰,利用了深麻醉的作用,并延長了吸痰與拔管時間間隔,分散或減輕了兩種刺激引起的反應強度。研究過程中發現,各患者全麻術后進入PACU時麻醉深度不同,盡管在入室時提前吸痰,麻醉過淺的患者(PRST評分5~8分),在吸痰過程中仍容易引起屏氣或者劇烈的嗆咳、躁動、SpO2下降[15]。與A組相比患者的心血管應激反應明顯降低,但是仍有較大的刺激,氣道應激反應的發生比例與A組相比差異無統計學意義。
臨床中常規的拔管前吸痰方法能方便護理人員對帶氣管導管患者的管理,可使工作流程程序化,提升工作效率與質量。然而,因病情及手術方式不同,每個患者之間存有差異性,在患者氣道沒有分泌物的狀況下吸痰操作,對氣道黏膜的損傷更大[16],不必要的吸痰操作可增加患者呼吸道黏膜損傷性潰瘍及醫源性呼吸道感染的概率[17],麻醉結束時氣管內吸痰患者呼吸阻力增大明顯[18],應避免不必要的氣管內吸痰,以減少氣管內損傷引起的術后呼吸系統并發癥。麻醉患者術前常使用阿托品、長托寧等抗膽堿藥物抑制腺體分泌保持氣道通暢[19],部分患者術后并無分泌物。本研究中C組80名患者,經過充分的評估,僅有20名需要氣管內吸痰,拔管后如口、咽腔有分泌物給予協肋清理。按需吸痰既可確保患者呼吸道通暢,降低分泌物對氣道的刺激,也減少了吸痰帶來的應激反應。
有研究表明21%~65%的氣管插管全麻術后患者存在不同程度的術后咽喉痛(postoperative sore throat,POST),給全麻患者帶來不愉快的體驗,氣管插管被認為是POST發生的主要原因,麻醉時長、拔管時操作力度是高危險因素[20- 21]。在復蘇過程中減少氣道刺激有利于減輕對咽喉部和氣道黏膜的損傷,從而減輕POST的發生。在新冠肺炎復工期間,患者氣管導管末端均接有過濾器,減少吸痰操作可減少患者嗆咳反射和氣溶膠的產生,保護醫護人員的安全[22]。
綜上所述,PACU經口氣管插管全麻復蘇患者采用入室時按需吸痰的方式可減輕患者的應激反應,增加患者的舒適度,值得臨床推廣應用,但在麻醉復蘇過程中吸痰指征及時機的判斷對臨床護士的要求較高,尚缺乏全面系統的評價,有待進一步研究。