劉會媛
(東明縣人民醫院,山東 菏澤 274500)
支原體肺炎是肺炎支原體引起的急性呼吸道感染伴肺炎,由于嬰幼兒免疫系統尚未發育完善,因此有著很高的患病率。而病菌感染后會引起體液免疫,多數成年人血清中都存在抗體,因此發病率較低[1-2]。支原體肺炎患兒會出現乏力、發熱以及食欲減退等癥狀,在缺乏及時有效治療手段時,很容易發展為MPP,其治療非常困難,且有著較高的致死率,會嚴重威脅到患兒的生命安全。為了給治療提供科學指導,需要對MPP患兒臨床特點進行分析,包括臨床癥狀、胸片檢查以及血常規指標等,這樣才能確保治療的針對性,從而達到治愈目的[3-4]。本次研究對醫院收治的48例MPP患兒的一般資料進行回顧性分析,探究治療的方案,進而為臨床中的診療提供一定下的參考價值,現報告本次研究的結果如下。
對于在2019年2月-2020年2月醫院收治的48例MPP患兒的一般資料進行回顧性分析,其中男26例,女22例,年齡1~7歲,平均(3.87±0.84)歲。診斷標準:①臨床中多表現出高熱和劇烈咳嗽,并且肺部的病變發展較快;②檢查顯示肺大葉實變伴中至大量胸腔積液;③出現呼吸功能受損,并且伴有其他系統功能的障礙;④病程超過6周且肺部病變仍未好轉。
所有患兒均采用被動凝集法檢測血清肺炎支原體IgM抗體,并進行血常規、肝功能、痰培養以及胸部X線檢查。
所有患兒均出現高熱,熱程7~17d,熱峰39℃~41℃,熱型為稽留熱或弛張熱。同時還伴有較為強烈的刺激性干咳。所有患者中,初期有40例患兒無其他任何明顯的體征表現,有8例患兒出現呼吸音減低,隨著病情不斷的發生進展后,有14例患兒顯現濕啰音,22例患兒顯現喘鳴音,16例患兒未顯現肺部啰音。
在全部患兒中出現有25例患兒胸腔積液和9例患兒肺不張的情況。16例患兒出現心肌受損,心電圖檢查提示有ST-T改變,心肌酶譜CK-MB增高。11例出現消化系統癥狀,出現嘔吐、腹瀉、腹痛癥狀,且存在肝功能損害。5例血液系統異常,貧血及粒細胞減少各2例,1例出現血小板減少性紫癜。4例有神經系統表現,5例淋巴結損害,3例皮疹,2例淺表淋巴結腫大。
14例患兒的白細胞高于10.0×109L,3例低于4.0×109L,其余患兒白細胞計數正常。患病早期,患兒CRP增高至(82.48±38.74)mg/L,ESR增高至(66.85±29.63)mm/h,LDH增高至(522.39±136.65)IU/L。X線胸片顯示,32例一側肺部出現片狀陰影,其余6例雙側肺部均存在片狀陰影。25例存在胸腔積液患兒中,5例合并大量胸腔積液,胸水以及血清檢測MP—IgM均呈陽性。
所有患兒均給予化痰、止咳、平喘等基礎治療,在此基礎上連續靜脈滴注3d的阿奇霉素10mg/(kg·d),停藥4d,病情穩定后連續口服3d阿奇霉素10mg/(kg·d),停4d。同時于靜脈滴注甲基潑尼松龍2mg/kg,在用藥3d之后將靜脈滴注改為口服,每次潑尼松2mg/(kg·d),服用一周。18例患兒再加用400mg/kg人血丙種球蛋白,使用5d。混合感染者則加用頭孢菌素。30例患兒在激素治療1~3d后,體溫逐漸下降,7d左右體溫恢復正常。另外的18例患兒在激素治療3d后由于體溫未下降,采用丙球治療,體溫在2~8d恢復正常。2例出現肺不張的患兒,通過使用纖維支氣管灌洗術治療以后,其肺部的情況有顯著改善,后續經胸部CT復查顯示炎癥吸收。所有患兒住院時間為9~30d,平均(15.68±1.12)d,34例(70.8%)出院前復查病灶基本吸收,13例(27.1)病癥好轉后出院,1例病癥未得到改善轉上級醫院治療。
支原體肺炎是常見的兒童社區獲得性肺炎,肺炎支原體感染是最主要病因。該病菌通常存在于呼吸道黏膜,通過黏附和釋放毒性物質來因引起呼吸道及肺部損傷,從而誘發機體免疫反應,嚴重患者會出現皮膚、心臟以及血液系統等全身多臟器損傷[5-6]。支原體肺炎起病緩慢,通常在1~3周開始出現癥狀,因此很容易漏診誤診,引發重癥肺炎或肺外并發癥。本次研究對48例MPP患兒臨床特點分析顯示:①多存在稽留高熱,且熱程超過一周;②存在刺激性、痙攣性的咳嗽,并且表現出無痰或痰液少的情況。肺不張和胸腔積液的患兒會伴有呼吸急促和困難的表現,并且呼吸音有明顯的減弱;③存在多器官多系統功能損害;④白細胞正常或升高,ESR、CRP以及LDH水平均增高;⑤單一大環內酯抗生素治療欠佳。對于存在上述癥狀的重癥肺炎患兒,應當考慮到MPP可能,及時發現病癥并治療。
目前,支原體培養分離是診斷肺炎支原體感染的金標準,但是該檢測方式耗時較長,且對技術有較高要求,并不適用MPP患兒診斷中[7-8]。本次研究進行血清特異性抗體檢測發現部分患兒MP-IgM升高,該表現約持續兩周后消失。如果檢測結果呈陰性,但是存在較為明顯的臨床表現,需要多次檢測以確保檢測準確性。
肺炎支原體缺乏細胞壁,因此青霉素類、頭孢菌素類影響細胞壁合成的抗生素很難發揮抗菌效果。但是大環內酯類、喹諾酮類等影響生物蛋白質合成的抗生素往往會發揮較理想的治療效果[9-10]。但考慮到患兒的機體發育需求,部分抗生素藥物無法應用,因此臨床多應大環內酯類藥物治療支原體肺炎患兒[11]。除了肺炎支原體感染外,免疫系統損傷以及自身免疫功能不足也是疾病誘因,所以在治療過程中,也要注意到患兒免疫功能狀況。甲基潑尼松龍屬合成糖皮質激素,有著較強的抗炎作用,并且還起著免疫抑制的功能,人血丙種球蛋白含有多種病原體抗體,使用小劑量時能夠提高機體的免疫力,而大劑量使用時則能夠中和抗原,進而有效的抑制炎癥細胞因子和炎癥遞質的產生,降低自身的抗體產生。而在MPP治療時,除使用大環內酯類抗生素以外,還要注意糖皮質激素及丙種球蛋白的聯合應用。本次研究中,所有患兒均出現高熱,熱程7~17d,熱峰39℃~41℃,熱型為稽留熱或弛張熱。同時還伴有較為強烈的刺激性干咳。所有患兒經治療后,30例患兒在激素治療1~3d后,體溫逐漸下降,7d左右體溫恢復正常。另外的18例患兒在激素治療3d后由于體溫未下降,采用丙球治療,體溫在2~8d恢復正常。2例出現肺不張的患兒,通過使用纖維支氣管灌洗術治療以后,其肺部的情況有顯著改善,后續經胸部CT復查顯示炎癥吸收。所有患兒住院時間為9~30d,平均(15.68±1.12)d,34例(70.8%)出院前復查病灶基本吸收,13例(27.1)病癥好轉后出院,1例病癥未得到改善轉上級醫院治療。進而總結出,MPP患兒會表現出高熱、刺激性咳嗽以及肺部啰音等癥狀;胸部X線顯示患兒存在肺不張、胸腔積液等,同時伴有多系統器官、損害;實驗室指標顯示,ESR、CRP以及LDH水平均增高。采用阿奇霉素聯合頭孢菌素、甲基潑尼松龍及靜脈丙種球蛋白的聯合治療有效,纖維支氣管鏡也有著一定的治療效果。
此外,由于氣道黏膜的損害,進一步會導致支氣管的黏膜出現腫脹情況,炎性物質的分泌則會阻塞呼吸道,進而會引發肺不張,為了接觸氣道阻塞,改善肺部換氣功能,可利用纖維支氣管鏡治療,改善患兒的情況,咳出炎性物質以改善患兒通氣狀況。MPP與哮喘的首次發生、急性發作以及加重有著密切聯系,其與肺炎支原體釋放毒性物質損傷氣道上皮細胞、影響黏液纖毛清除功能障礙有關。因此對于出現喘息的患兒,應盡早采用大環內酯類抗生素治療,從而降低兒童哮喘發病率。
綜上所述,在臨床中需要提高對MPP的重視,而對于出現持續的高熱和合并肺不張及胸腔積液、伴隨多器官系統損傷、大環內酯類抗生素治療不佳的肺炎,考慮MPP可能。一旦確診,應早期使用大環內酯類抗生素聯合糖皮質激素及丙種球蛋白聯合治療。如療效欠佳,可進行支氣管肺泡灌洗治療,從而改善患兒癥狀。