左心室多位點起搏在非特異性室內(nèi)傳導阻滯伴低射血分數(shù)心力衰竭患者治療中的應用

翁俊飛，董 薇，劉雷雷，杜興祥，劉 茜，彭景添，鄭澤琪，彭小平

心臟再同步治療（cardiac resynchronization therapy，CRT）是心力衰竭（心衰）有效治療方法之一，但仍有部分患者表現(xiàn)為CRT 低應答［1］，原因包括未嚴格掌握適應證、CRT 電極未植入最佳位置［2］、電極間解剖距離或電學距離未達到起效的反應距離［3］、電極植入后產(chǎn)生并發(fā)癥［4］等。有研究證實，左心室多位點起搏（multipoint pacing，MPP）在CRT 低應答患者中比傳統(tǒng)CRT 具有更好療效，適用于難以接受普通CRT 手術患者，并能提高CRT 療效和安全性［5］。但MPP 臨床應用時間較短，暫無關于其適應證的臨床共識，是否也適用于非特異性室內(nèi)傳導阻滯伴低左心室射血分數(shù)（LVEF）的心衰患者，目前臨床報道較少。本研究探索3 例診斷為非特異性室內(nèi)傳導阻滯伴低LVEF 心衰患者，在接受MPP 治療后是否可取得較好效果，并對結果進行總結分析。

1 材料與方法

1.1 一般資料

2017 年至2019年收治3 例非缺血性擴張型心肌病經(jīng)至少6 個月規(guī)范化藥物β 受體阻滯劑+利尿劑+血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體阻斷劑（ARB）/沙庫巴曲纈沙坦鈉治療見心功能改善，但仍有胸悶氣喘的男性患者。入院心電圖均顯示竇性心律、非特異性室內(nèi)傳導阻滯、QRS 時限均＞130 ms；心臟彩色超聲均顯示左心擴大，LVEF 明顯下降；冠狀動脈造影檢查未見有意義的狹窄病變。

1.2 治療過程面臨絕境

①繼續(xù)藥物β 受體阻滯劑+利尿劑+ACEI/ARB/沙庫巴曲纈沙坦鈉治療，但效果欠佳；②植入式心臟復律除顫器（ICD）治療，預防心源性猝死有很好效果，但改善心肌重構、提高LVEF 效果不明顯；③CRT 治療，符合Ⅱ類適應證，不符合Ⅰ類適應證，但療效并不確定。

1.3 治療方案

國外研究表明MPP 對左心室逆重構及臨床效果改善優(yōu)于CRT［6-7］，國內(nèi)也有關于MPP 成功應用于CRTⅡ類適應證患者的報道［8-9］。據(jù)此經(jīng)過科室內(nèi)反復多次討論及權衡利弊后，向患者及其家屬詳細溝通推薦選擇植入有MPP 功能的起搏器（CD3371-40型），最終征得家屬同意簽字并進行手術。手術在局部麻醉下進行，術中根據(jù)標測電極環(huán)分別測量電極起搏，根據(jù)膈神經(jīng)選擇電極植入血管［10］。3 例患者四極左心室導線均植入于冠狀竇后靜脈，見圖1。

2 結果

3 例患者手術順利，術中均無并發(fā)癥發(fā)生。術后檢測起搏和感知參數(shù)均理想，病例1 和病例2 術中術后起博參數(shù)見圖2。術后均繼續(xù)按照術前藥物治療方案（β 受體阻滯劑+利尿劑+ACEI/ARB/沙庫巴曲纈沙坦鈉）治療，手術前后心電圖見圖3。

3 例患者手術前后臨床資料見表1?；颊? 術后36 個月左心室開始明顯縮小，LVEF 明顯上升，其他2 例術后6 個月左心室縮小，LVEF 明顯上升。3 例患者左心房前后徑、左心室舒張末徑明顯縮小，氨基末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）均較術前明顯下降，LVEF、6 分鐘步行距離較術前明顯上升，胸悶氣喘癥狀得到明顯改善。

表1 3 例患者手術前后臨床資料對比

3 討論

傳統(tǒng)CRT 在特定心衰患者治療中已取得明顯效果（LVEF 峰值升高≥14.5%）［11-12］，然而仍有部分患者療效不明顯（LVEF 峰值升高＜7.9%）。其原因目前尚未明確，部分原因在于傳統(tǒng)CRT 左心室電極只有2 個極點，起搏部位選擇有限，手術時間延長，易增加術中術后并發(fā)癥［13］；且起搏方式較單一，尤其對于存在廣泛心室心肌非同步化工作患者，起搏面積較局限，不能發(fā)揮心室心肌同步性作用。

MPP 通過左心室4 極導線上4 個電極環(huán)（遠端至近端分別為D1、M2、M3、P4）構成多達10 種起搏向量組合配置，術中通過測量4 個電極起搏和膈神經(jīng)刺激閾值調(diào)整植入血管位置［10］，既可使左心室多部位同時起搏，擴大心室起搏面積，增加心室起搏協(xié)調(diào)性，從而改善心臟血流動力學指標［14-15］，也可為術者提供更多可選擇的電極植入位置，一定程度上可簡化手術流程、縮短手術時間、降低左心室起搏閾值、減少膈神經(jīng)刺激等，進一步提高CRT 療效和安全性［16-18］。

臨床上右束支傳導阻滯較為常見，一般不用處理，出現(xiàn)左束支傳導阻滯表示心臟存在較為嚴重病變，需要進一步處理。非特異性室內(nèi)傳導阻滯，與左束支傳導阻滯和右束支傳導阻滯有區(qū)別，可由心肌壞死、纖維化、鈣化、浸潤性病變等引起，也可因希-浦系結構異常，束支遠端、浦肯野纖維系統(tǒng)、心室肌細胞與浦肯野纖維交界處或彌漫性心室心肌傳導障礙所致［19］。非特異性室內(nèi)傳導阻滯常表示心臟功能或結構上存在廣泛嚴重病變，常見于心肌梗死、擴張性心肌病、高鉀血癥等患者，預后較單純一側束支傳導阻滯差［20］，比一般束支傳導阻滯更具有臨床意義，臨床上更應得到重視。就像本組患者，心電圖均顯示非特異性室內(nèi)傳導阻滯，且心臟彩色超聲提示心室擴大，說明心室存在多部位收縮不同步，傳統(tǒng)CRT 治療或許不能完全糾正此類患者心臟失同步現(xiàn)象，但在理論上，通過MPP 治療增加心室多部位起搏點，可提高心室心肌工作同步性，進一步增加療效。本中心針對3 例患者的實際情況最終選擇MPP治療，定期隨訪結果表明3 例患者LVEF 上升、心臟縮小，胸悶氣喘癥狀明顯好轉，心功能明顯改善。

MPP 與傳統(tǒng)CRT 相比，或許會加快起搏器電池耗竭［21］，增加患者經(jīng)濟成本，且MPP 應用于臨床時間相對較短，現(xiàn)仍處于臨床探索階段。本組3 例非特異性室內(nèi)傳導阻滯伴心衰患者雖然通過MPP成功應用取得了良好療效，但畢竟樣本少，隨訪時間較短，MPP 安全性和有效性仍需進一步驗證。此類患者遠期預后與傳統(tǒng)起搏方式相比是否有差別，暫無定論，需要大樣本進一步研究。