張曉霞
(棲霞市中醫醫院神經內科,山東 棲霞 265300)
缺血性腦卒中是神經內科常見的一種疾病,發病急,病情進展快,若不及時治療,可引發多種神經功能缺損癥狀,如語言、認知及運動功能障礙等[1]。氯吡格雷是該病患者常用的治療藥物,具有抑制血小板聚集的作用,可以改善腦部血流灌注,減輕腦損傷,但單用該藥的療效欠佳[2]。銀杏達莫是一種復方制劑,具有擴張冠脈血管、改善腦缺血癥狀等作用,對心血管疾病的治療具有良好效果[3]。在缺血性腦卒中治療過程中,及時監測患者的腦電圖能預測其大腦血流動力學的改變,為疾病診斷、治療及預后提供參考價值。另外,缺血性腦卒中患者發病后,血管內皮受到損傷,內源性凝血因子被激活,會促進凝血功能,加重病情,凝血功能指標能夠反映患者的血液狀態,從而預測疾病嚴重程度[4]。鑒于此,本研究選取該院2020年2月—2022年4月收治的86例缺血性腦卒中患者為對象,探究銀杏達莫與氯吡格雷聯用對患者凝血功能及腦電圖指標的影響?,F報道如下。
選擇該院收治的86例缺血性腦卒中患者為研究對象。納入標準:符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》中缺血性腦卒中的診斷標準[5];初次發病;家屬自愿參與試驗,并簽訂《患者知情同意書》。排除標準:腦出血;合并自身免疫性疾??;合并嚴重肝腎功能不全;合并惡性腫瘤;既往有腦損傷病史或顱腦手術史;存在精神異常;合并易過敏體質者。該研究獲得本院醫學倫理委員會審核批準。將所有患者隨機分為對照組和觀察組,各43例。對照組:男22例,女21例;年齡50~74歲,平均(63.18±4.06)歲;腦梗死體積6.3~13.5 cm3,平均(9.70±1.62)cm3;吸煙史14例,飲酒史23例;合并糖尿病、高血壓分別為12例、14例。觀察組:男24例,女19例;年齡53~75歲,平均(62.96±4.53)歲;腦梗死體積6.0~13.4 cm3,平均(9.67±1.58)cm3;吸煙史15例,飲酒史20例;合并糖尿病、高血壓分別為10例、12例。兩組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
所有患者均接受腦保護、控制血壓和血脂、營養神經、服用鈣離子拮抗劑、脫水等常規神經內科治療,治療期間禁止服用其他可能影響藥性的藥物或食物。
對照組口服氯吡格雷(樂普藥業股份有限公司,國藥準字H20123115,規格:25 mg)治療,75 mg/次,1次/d。
觀察組采用銀杏達莫(通化谷紅制藥有限公司,國藥準字H22026140,規格:5 mL)靜脈滴注聯合氯吡格雷口服治療,將銀杏達莫20 mL溶入0.9%氯化鈉注射液250 mL中,稀釋后行靜脈滴注,1次/d;氯吡格雷用法用量同對照組。
兩組均持續用藥14 d。
(1)凝血功能指標:于治療前后采集患者清晨空腹狀態下靜脈血4 mL,經離心分離血漿后放置于-35℃冰箱中待檢,采用花生四烯酸(AA)誘導劑、二磷酸腺苷(ADP)誘導劑測定血小板聚集率。
(2)腦電圖指標:于治療前后,使用美國Nicolet公司生產的32導數字視頻腦電圖儀監測患者的腦電圖,記錄并對比兩組患者的腦電圖慢波化比率(DTABR)。
(3)神經功能及日常生活活動能力:于治療前后,采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)對患者的神經功能進行評價,總分0~42分,得分越低表示神經功能越好;采用巴氏指數評定量表(BI)對患者的日?;顒幽芰M行評價,總分0~100分,得分越高表示日常生活活動能力越好。
(4)臨床療效判定標準:對患者治療前后的歐洲卒中量表(ESS)評分進行評估,按照1995年第四屆全國腦血管病學術會議制定的相關評價標準擬定本次療效判定標準如下:患者治療后ESS評分較治療前降低91%~100%,病殘程度0級,為基本治愈;患者治療后ESS評分較治療前降低46%~90%,病殘程度1~3級,為顯著進步;患者治療后ESS評分較治療前降低18%~45%,為進步;患者治療后ESS評分較治療前降低<18%或增加<18%,為無變化;患者治療后ESS評分較治療前增加≥18%,為惡化??傆行?(基本治愈+顯著進步+進步)/總例數×100%。
(5)安全性:記錄患者用藥期間發生的不良反應,如胃腸道反應、頭暈、頭痛等。
采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據分析,計數資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療前,兩組AA、ADP誘導的血小板聚集率對比,組間差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組AA、ADP誘導的血小板聚集率均低于本組治療前,且觀察組AA、ADP誘導的血小板聚集率均低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后凝血功能指標對比[(±s),%]

表1 兩組治療前后凝血功能指標對比[(±s),%]
注:與本組治療前比較,aP<0.05
組別AA誘導的血小板聚集率治療前 治療后ADP誘導的血小板聚集率治療前 治療后對照組(n=43)觀察組(n=43)t值P值30.41±5.82 30.93±4.62 0.459 0.648 26.37±4.23a 22.86±5.95a 3.153 0.002 89.35±7.47 88.96±8.40 0.228 0.821 69.87±7.15a 58.63±6.99a 7.371 0.000
治療前,兩組DTABR對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組DTABR均低于本組治療前,且觀察組DTABR低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后DTABR對比(±s)

表2 兩組治療前后DTABR對比(±s)
組別治療前治療后t值 P值對照組(n=43)觀察組(n=43)t值P值7.13±1.68 7.54±2.02 1.023 0.309 3.96±1.22 2.78±1.13 4.653 0.000 10.012 13.486 0.000 0.000
治療前,兩組NIHSS、BI評分對比,組間差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組NIHSS評分均低于本組治療前,BI評分均高于本組治療前,且觀察組NIHSS評分低于對照組,BI評分高于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后NIHSS、BI評分對比[(±s),分]

表3 兩組治療前后NIHSS、BI評分對比[(±s),分]
注:與本組治療前比較,aP<0.05
組別NIHSS評分治療前 治療后BI評分治療前 治療后對照組(n=43)觀察組(n=43)t值P值19.55±3.72 20.73±4.14 1.390 0.168 11.38±2.65a 9.61±1.73a 3.668 0.000 42.85±4.79 40.93±6.20 1.607 0.112 62.43±8.15a 68.64±7.32a 3.717 0.000
觀察組治療總有效率為93.02%,明顯高于對照組的72.09%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組臨床療效對比[n(%)]
兩組患者用藥期間均未出現明顯不良反應。
缺血性腦卒中已成為全球第二大死因,近年來我國缺血性腦卒中的發病率不斷升高,給患者家庭及社會均帶來沉重負擔,臨床應對其予以重視。該病是由缺血、缺氧導致的局限性腦組織壞死或軟化進而引起腦部神經功能缺損的一組臨床綜合征。由于該病起病急驟、病情進展迅速,故臨床應在患者發病早期及時予以其治療,幫其盡早恢復腦部血液循環,對于改善其預后尤為重要[6]。
缺血性腦卒中發生后,患者血液循環速度會出現異常,機體能量代謝受阻,腦細胞通過AA、ADP代謝等途徑產生大量自由基,導致體內自由基失衡,從而引起細胞毒性腦水腫[7]。血小板在缺血性腦卒中患者早期血栓形成中發揮著重要作用,疾病急性期血小板活化增強,使血小板消耗、破壞,導致兒茶酚胺分泌增加、下丘腦-垂體-腎上腺軸功能紊亂,使體積較大的血小板釋放到循環血液中,從而形成血栓,因此通過檢測血小板聚集率可以預測該病病情進展情況[8]。腦電圖檢查通過評估缺血性腦卒中患者的神經功能缺損情況,能夠幫助臨床作出早期診斷,并可有效監測及預測患者大腦血流循環情況,在疾病治療過程、預后評估方面具有較高的臨床應用價值,且其具有簡單無創、床旁連續監測、重復性好等優勢。
氯吡格雷是噻吩并砒啶類衍生物,為ADP受體拮抗劑,以無活性的前體形式被人體所吸收,再通過CYP2C19家族被激活,可選擇性地抑制ADP與血小板受體結合,從而有效阻止血小板聚集,改善凝血功能障礙[9]。銀杏達莫主要成分包括銀杏總黃酮和雙嘧達莫。銀杏總黃酮能夠擴張冠脈血管、腦血管,改善腦血流動力學;雙嘧達莫主要通過抑制血小板聚集減輕腦損傷,促進神經功能恢復。銀杏達莫還能夠清除氧自由基,減輕腦細胞毒性作用,進而減輕神經細胞損傷[10]。銀杏達莫與氯吡格雷聯合應用,可有效作用于缺血腦組織,阻止梗死的進展,促進腦血流灌注恢復,改善腦血液循環,有利于患者預后。本研究結果顯示,相較于對照組,觀察組治療后的總有效率、AA和ADP誘導的血小板聚集率、DTABR、NIHSS評分均更低,BI評分更高(P<0.05)。
綜上所述,缺血性腦卒中患者采用銀杏達莫聯合氯吡格雷治療,能夠改善其凝血功能及腦電圖指標,減輕神經功能損傷,提高日常生活活動能力,且安全可靠,值得臨床應用。