機械取栓再通后聯合去骨瓣減壓術治療前循環大面積腦梗死的療效分析

張永建，石 柳，尹 祥

缺血性腦卒中約占所有腦卒中的80%[1]，其中大面積腦梗死，約占缺血性腦卒中的10%，大面積腦梗死伴惡性腦水腫者，會引發顱內壓的明顯升高，形成腦疝，預后較差[2]，即便經過積極的治療，其病死率仍可高達 60%～80%[3]，會給患者家庭和社會帶來巨大的的負擔。急性腦梗死的治療關鍵是快速恢復血流灌注，挽救腦組織，防止惡性腦水腫的發生。臨床研究發現去骨瓣減壓術治療大面積腦梗死，可以提高患者的治療效果，明顯提高患者的生存率[4],降低其病死率[5]。本研究回顧性分析21例機械取栓術后成功再通并聯合行去骨瓣減壓術治療的前循環大面積腦梗死患者的臨床資料，探討更合適的治療方式，為進一步提高患者的生存率。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2016年2月至2022年2月我院收治的存在前循環(頸動脈供血系統)腦梗死患者21例，納入標準：患者術前經CT或磁共振證實為腦梗死，CTA或DSA明確為前循環大血管急性閉塞性腦梗死，先行機械取栓術并術后即刻造影顯示成功血管再通(mTICI血流分級2b/3級)，術后經CT或磁共振檢查證實仍發生前循環大面積腦梗死，手術指征明確并進行了去骨瓣減壓術治療。排除標準：①未進行機械取栓；②取栓后未達到mTICI血流分級2b/3級；③未進行去骨瓣減壓；④取栓術后因其他原因進行去骨瓣減壓的患者：如因大量腦出血轉化或繼發大量腦出血而需開顱手術者。其中男12例，女9例；年齡45～76歲[(60.4±2.1)歲]；術前患者均存在不同程度意識障礙，格拉斯哥評分5～14分[(9.01±1.8)分]；伴高血壓者15例，高脂血癥9例，糖尿病5例；合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病、房顫、心臟瓣膜病患者)7例。所有患者及家屬均知情同意，并通過醫院倫理委員會批準。

1.2 方法機械取栓治療：所有患者經醫院綠色通道進入，手術操作由神經介入專科醫師進行，采取局麻或者右美托咪定配合鎮靜、舒芬太尼配合鎮痛。取栓方式包括支架取栓(常用Solitaire FR支架 美敦力 美國，尼科支架 中國)、抽吸取栓(中間導管或抽吸導管抽吸)以及抽拉結合(SWIM技術為主)等機械取栓方式，治療目標是達到閉塞血管mTICI 分級2b/3 級再通，以期患者能最大可能獲得良好的功能結局[6]。取栓術后即時復查CT，第1、2、3天復查CT，取栓術后發生前循環大面積腦梗死中線偏移超過1 cm的患者采取手術治療。在全身麻醉后，經額顳頂枕行大骨瓣開顱切口，逐層切開，顱骨鉆孔1～2個，銑刀切割形成骨窗，約為12 cm×13 cm大小，充分減壓，去除骨瓣并將顳骨和蝶骨嵴外1/3咬除，去除骨瓣向下應到達顱窩底，向后枕部與橫竇接近，向上應接近上失狀竇，硬腦膜懸吊后，充分剪開硬腦膜，暴露出腦組織后根據顱內壓情況是否內減壓處理。術前出現小腦幕裂孔疝的患者，應充分減壓并抬起顳葉，必要時切除顳葉，顱內外均放置引流管，之后去除骨瓣，縫合各層頭皮組織。術后入ICU對患者的生命體征、神志、瞳孔、顱內壓進行密切監測和觀察，對氣道、引流管及各種管道進行有效的護理。

1.3 療效判定標準①采用NIHSS評分[6]判斷術前神經功能缺損程度及術后15 d的治療效果；評分范圍為0～42分，分數越高，神經受損越嚴重。②采用術后3個月改良性Rankin評分量表(mRs)評估患者長期預后[7]，其中mRS評分≤2分為獲得良好預后，歸入輕度殘疾組，mRS評分3～5分為重度殘疾組，6分為死亡。③血管再通采用mTICI評分標準[8]，分為0、1、2a、2b、3級，一般TICI分級2b/3級認為血管再通成功。

2 結果

2.1 患者臨床表現入院NIHSS評分10～33分，發病至入院時間2.5～6 h；發病后3～8 h開始行機械取栓,12～36 h行聯合去骨瓣減壓術；單側瞳孔散大3例，雙側瞳孔散大1例。術后患者昏迷時間3～21 d[(13.2±1.8)d]。住院治療時間3～8周[(5.2±0.4)周]。

2.2 影像學檢查栓前頭顱CT或MRI檢查診斷為急性腦梗死但非大面積腦梗死，術中造影確認其中5例頸內動脈段完全閉塞，14例大腦中動脈主干閉塞，2 例大腦中動脈及大腦前動脈主干閉塞。取栓術后發生前循環大面積腦梗死中線偏移超過1cm，影像學上常伴明顯低密度帶、腦溝回消失、中線移位、腦室受壓變小甚至閉塞，12例波及2個腦葉，8例波及3個腦葉，1例波及一側大腦半球。

2.3 手術結果取栓術后即時復查CT，第1、2、3天復查CT，去骨瓣術后第1、2、3天復查CT，3天后2～3 天常規復查頭顱CT，所有患者中線結構偏移明顯好轉，環池顯示出現好轉，神經功能改善時間為術后第6～23天，平均為術后第16天。本組21例患者存活率為76.1%(16/21)，死亡率為23.8%(5/21)，重殘率為52.3%(11/21)，輕殘率為23.8%(5/21)。

3 討論

前循環大面積腦梗死通常是由頸內動脈系統大血管主干完全性閉塞后，導致相應動脈供血區域的大腦組織繼發出現缺血缺氧性癥狀，并導致相應梗死區域腦功能出現嚴重缺損[9]，術后并發明顯腦水腫現象，引起顱內高壓，中線移位，嚴重者形成腦疝，致大面積腦梗死，患者預后較差，其病死率與致殘率也較高[10]。頸內動脈系統主干系統閉塞后，低血流灌注是導致梗死的主要病因[11]。因此，早期采取機械取栓術開通閉塞的血管，快速恢復缺血區域血供是治療頸動脈閉塞性大面積腦梗死的關鍵。目前腦血管開通的方法主要包括靜脈溶栓、超選擇動脈碎栓及動脈溶栓、抽吸取栓及機械取栓，后兩者是目前AIS指南推薦的血管開通方式[6]。機械取栓術能有效再通血管，糾正顱內腦血管血流動力學障礙，從而改善“缺血半暗帶”部分腦組織供血，阻止腦細胞進一步不可逆性損害。但臨床工作中，機械取栓術后雖然血管已經開通，但也可能出現無效開通、出現高灌注后腦水腫、血管再閉塞、甚至出血轉化等嚴重并發癥，尤其是腦缺血后腦組織不同程度腦水腫、壞死及出血，會加重腦血管痙攣及缺血半暗帶穿支血管的壓迫。

前循環急性腦梗死機械取栓再通術后出現大面積腦梗死，腦水腫致顱內壓明顯升高，如果沒有及時有效的治療，將會導致患者出現腦疝或死亡等嚴重后果。常規內科治療效果不滿意。目前外科去骨瓣減壓手術是治療大面積腦梗死患者常用的、有效的手段，能夠有效降低致死率[12]。外科去骨瓣減壓手術的主要治療機理是通過標準大骨瓣減壓術、必要時加顳葉部分切除術、或部分壞死組織清除術，達到有效擴大顱腔內容積，盡可能減輕患者腦移位情況，或加顳肌貼附術[13]增加血供的目的。去大骨瓣減壓能有效的降低顱內壓，并且有利于維持血管再通，改善缺血半暗區腦灌注，恢復正常的腦血循環，同時術中放置顱內壓監測便于術后監測，不需要使用大量的脫水藥物治療， 在一定程度上可以減少其他系統并發癥的發生，順利渡過嚴重的腦水腫期，減輕其神經功能缺損，避免由于腦疝引起的不可逆性腦干損傷現象[14]。

本研究對21例前循環機械取栓再通術后出現大面積腦梗死患者采用去骨瓣減壓術，結果顯示所有患者中線結構偏移明顯好轉，環池顯示出現好轉，神經功能改善時間為術后第6～23天。本組21例患者存活率為76.1%(16/21)，重殘率為52.3%(11/21)，輕殘率為23.8%(5/21)。臨床實踐證實，取栓術后出現大面積腦梗死采用去骨瓣減壓術是行之有效的治療方式。

綜上，急性缺血性腦卒中及早行腦血管造影檢查，明確顱內血流狀況及側支代償，采取有效方法使血管再通是治療的關鍵。同時依據取栓結果評估疾病的嚴重程度，術后嚴密觀察判斷是否會發生大面積腦梗死， 從而及時去骨瓣減壓術外科手術治療，打斷腦缺血-腦水腫-腦梗死導致顱內高壓的惡性循環，可以明顯提高臨床治療效果。