急性ST 段抬高型心肌梗死患者經皮冠狀動脈介入治療前后T 波峰末間期的變化過程及其與惡性室性心律失常的關系

葛現偉

社會不斷進步后,以冠心病為首的心血管疾病發生率逐漸攀升,其中STEMI 是最為危重的一種,主要是在冠心病基礎上發展起來的,因為冠狀動脈供血中斷或減少,心肌長時間嚴重缺血造成。想要保護心肌細胞、改善預后,就要開通相應的梗死血管。所以,STEMI 患者的治療以PCI 為主要方式,是得到臨床認可的預后改善方案。但是在進行PCI 后依然有＞10%的患者會發生MVA,此時,患者的死亡率則會增加30 倍以上［1］,故而,必須做好這一事件的預防工作。有學者提出T 波的演變可以反映心肌跨室壁離散度,在冠狀動脈疾病、心肌梗死等方面可以做出指導［2］。對Tpec的變化過程及其與MVA的關系進行研究具有必要性,故而實驗選取了2019年1～12月收治的178 例STEMI 患者作為研究對象,均進行PCI,進一步分析Tpec 與MVA 之間的相互影響情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1～12月收治的178 例STEMI 患者作為研究對象,均進行PCI。其中,男98 例,女80 例；年齡42～83 歲,平均年齡(61.6±7.5)歲。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 發病到入院時間＜2 h；伴隨心律不齊、胸痛等癥狀；心電圖檢查肢導聯≥0.1 mV,胸導聯≥0.2 mV,可見≥2 個相鄰導聯ST 段抬高；符合PCI指征；研究經過患者和家屬同意。

1.2.2 排除標準 肥厚心肌、先天性、肺源性心臟病、合并房室顫動、電解質紊亂的患者,且在1 個月內服用過影響T 波形態的藥物；入院前接受其他手術者；近1月內有外傷史者；有明確他汀類藥物過敏者；血液系統疾病者；近2 周內服用過調脂藥物者；伴隨栓塞性疾病、周圍血管性疾病、惡性腫瘤、心肌病進展期者；合并紅斑狼瘡、風濕性關節炎等系統性炎性疾病者；合并急慢性炎性疾病者、病毒感染者、細菌感染者；哺乳期或孕期女性；腎臟、肝臟等器官嚴重功能障礙者。

1.3 方法 根據患者PCI 后是否發生MVA 分為MVA組和非MVA 組。給予患者常規用藥治療,如阿司匹林、β 受體阻滯劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣通道受體拮抗劑等［3］。此外,患者完成PCI 后,根據患者個人情況差異選擇肝素、替羅非班等藥物實施輔助治療。

在Tpec 的測量中,測量所有梗死相關導聯上3 個心動周期,即RR 期間、QT 期間以及QTp 期間,計算平均值［4］。MVA 指的是住院期間發生的持續室性心動過速、心室顫動以及心搏驟停。此時,無法區分QRS波和T 波,且血流動力學沒有明顯變化。

所有患者采用心電圖、12 導聯同步心電圖進行關鍵指標的記錄,并關注心肌損傷標記物、凝血功能、生化指標變化結果。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0 統計學軟件進行統計分析。計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；影響因素采用Logistic 回歸分析。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況分析 178 例患者中,Tpec≥100 ms 的患者92 例,Tpec＜100 ms 的患者86 例。發生MVA 的患 者42例(MVA組),發生MVA的患者136例(非MVA組)。行PCI后,Tpec≥100ms的患者MVA 發生率為35.9%(33/92),高于Tpec＜100 ms 患者的10.5%(9/86),差異具有統計學意義 (χ2=15.912,P＜0.05)。發生MVA 的患者PCI 后Tpec 降低緩慢,具有波動趨勢；未發生MVA 的患者PCI 后6 h 表現出持續下降趨勢。

2.2 PCI 后發生MVA 的危險因素分析 Logistic 單因素回歸分析顯示：吸煙、心率、術后Tpec≥100 ms、PCI 后TIMI 血流＜2 級、Killip 心功能分級＞1 級、未應用β 受體阻滯劑是PCI 后發生MVA 的危險因素 (P＜0.05)。Logistic多因素回歸分析顯示：術后Tpec≥100 ms、PCI 后TIMI 血流＜2 級、Killip 心功能分級＞1 級、未應用β 受體阻滯劑是PCI 后發生MVA的獨立危險因素 (P＜0.05)。見表1。

3 討論

急性心肌梗死是目前威脅國民健康的嚴重疾病,大多數患者都合并存在冠狀動脈粥樣硬化狹窄,從而在血管中形成血栓,阻斷血流。STEMI 患者經過心電圖檢查,存在心律不齊癥狀,還會有ST 段升高等特征性動態變化,會進一步加重血栓對血管的影響,所以此類型患者死亡率更高。在臨床治療中,需要盡快疏通梗死部位的血管,恢復心肌供血,避免心肌細胞繼續壞死,挽救患者生命。經過長期研究發現,PCI、靜脈溶栓等都是主要治療方式,如果是高齡患者,靜脈溶栓治療中存在較高的出血風險,從而提高死亡率,尤其是大量非選擇性纖溶酶原激活劑尿激酶等藥物的使用,出血性并發癥風險更高。與其相比較,PCI 不僅能讓梗死血管再通,保護心功能,還能減少出血性并發癥,有效降低患者死亡率,改善預后,延長生存期。不過治療中部分患者會出現室性心律失常,影響治療效果。首先,從已有的研究中看異常增大的心室跨壁復極離散度是導致MVA 的原因之一,且可以作為對MVA 判定的因素。此外,STEMI 患者由于心肌梗死區域、邊緣帶以及心肌細胞間動作電位不應期的差異,會導致局部缺血心肌傳導延遲,可能發生心肌細胞間復極不均［5］,同時,患者的交感神經在心室部位興奮程度不一。除此之外,由于患者缺血問題沒有得到解決,會導致局部心肌細胞膜鈉-鉀泵能源不足,細胞外低鈣,此時心肌細胞動作電位時間也會有延長表現［6］。

在治療過程中,及時改善梗死相關冠狀動脈血流具有重要意義,有助于改善存活心肌的電生理功能,進一步防控MVA。此外,Tpec 還可以對不同層的心肌細胞跨壁復極的離散程度進行反饋［7］,在理論分析中,STEMI 患者在實施介入手術后,能夠促使冠狀動脈血流疏通,縮短Tpec,有效地控制MVA。但是,也有學者研究在心肌梗死得到PCI 治療后12～24 h 內,心室復極離散度增加,在4～5 d 后可恢復正常［8］。而PCI 并不能降低患者的Tpec。特別是在手術前如果患者的Tpec已經＞100 ms,其死亡率會增加。除此之外,也有學者在研究中提及,要降低區域復極差異,并由此增加了心臟電穩定性,從而有助于在介入手術后降低不良反應情況［9-11］。

STEMI 患者雖然在介入手術治療后心肌缺血問題得到了控制,但是由于缺血區域大、時間長,也會導致心肌電活動恢復緩慢,術后的Tpec 沒有及時的縮短,此時發生MVA 的幾率更高一些。而Tpec 有明顯改善的患者,其存活心肌電生理功能有所恢復,此時的MVA 風險率低［10,12-14］。在本次研究中,TIMI 血流在0～1 級的患者,其發生MVA 的風險性也是比較高的。當然還有一些其他指標也會影響到最終的治療結局。本文中研究的是Tpec≥100 ms 時發生MVA 的情況,且結果認為其是導致MVA 的獨立危險因素,可以進行臨床預測。

綜上所述,采用PCI 能夠對STEMI 患者的病情進行控制,其PCI 后Tpec 降低緩慢是導致MVA 的危險因素,對于控制病情發展,做好不良預后預防具有重要作用。