關冬梅
(寧陵縣人民醫院,河南 寧陵 476700)
急性腦梗塞的發病基礎為腦動脈出現粥樣硬化,致使血管內膜發生嚴重損傷,進而導致患者動脈管腔閉塞,形成局部血栓。急性腦梗塞疾病進一步發展往往會導致腦組織缺氧或是壞死,從而更進一步增加患者的死亡風險[1]。現階段,臨床多以溶栓、降纖等對癥治療方法控制患者病情,目前醫學界尚無此類疾病的根治療法。在諸多治療藥物中,依達拉奉的使用率較高,依達拉奉能夠控制患者腦水腫和梗死病灶的病情進展,可以更好地抑制患者神經功能繼續損傷,實際臨床治療預后效果較佳。在此前提下,本研究選取2019年8月至2021年8月間入院治療的92例急性腦梗塞患者,用于進一步分析依達拉奉的治療效用,希望為相關研究及臨床實際治療提供借鑒和參考,從而更好地服務于患者,使患者獲得更好的治療方案,有助于患者更快、更好地恢復。
選入2019年8月至2021年8月入院治療的92例急性腦梗塞患者為本次研究的研究對象。利用隨機數字表法對患者進行分組,隨機分為兩組,并將其各自命名為研究組和對照組,其中,研究組患者46例,男性患者26例,女性患者20例;患者年齡為43歲至77歲,年齡均值為(56.75±1.24)歲;患者發病至入院時間為0.5h至5h,時間均值為(2.65±0.48)h。對照組患者46例,男性患者25例,女性患者21例;患者年齡為42歲至79歲,年齡均值為(56.80±1.34)歲;患者發病至入院時間為0.6h至4h,時間均值為(2.50±0.33)h。經假設檢驗,兩組患者一般資料差異并無統計學意義(P>0.05),可進行研究,患者及家屬均知情同意,且通過醫院倫理委員會批準。
兩組患者均采取溶栓、抗感染、抗凝等對癥治療。對照組患者選用疏血通注射液(產品批號:國藥準字Z20010100,生產廠家:牡丹江友搏藥業有限責任公司),取疏血通注射液20ml混入生理鹽水100ml,通過靜脈注射進行治療,每日注射1次,治療持續時間為2周。研究組患者選用依達拉奉(產品批號:國藥準字H20051991,生產廠家:吉林省博大制藥有限責任公司),取依達拉奉30mg混入生理鹽水100mL,通過靜脈滴注進行治療,每日滴注2次,治療持續時間為2周。
分別在治療前和治療2周后抽取兩組患者的空腹靜脈血,劑量為3ml,通過血流變分析儀測定兩組患者的紅細胞比容、全血低切黏度、血漿黏度與全血高切黏度等血液流變學指標。另外,同時間段使用神經功能缺損量表對兩組患者的神經功能進行評價,量表含感覺、意識水平、運動和語言等維度,共計42分,患者得分越高則說明其神經功能狀況越差,神經功能與患者所得分數呈現負相關。除此之外,利用日常生活活動能力量表對兩組患者的生活能力進行測評,量表含如廁、進食、穿衣等維度,共計100分,當患者得分越高則說明其生活能力越好,生活能力與患者所得分數呈正相關。同時分別使用MisraHp光化學擴增法檢測血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、硫代巴比妥酸比色法測定血清丙二醛(malondia ldehyde,MDA)。
顯著療效:患者臨床癥狀消失且其意識水平正常,其神經功能評分降幅超90%;初見療效:患者癥狀與其意識水平有好轉,其神經功能評分降幅為45%-90%;未見療效:患者癥狀、意識水平無變化,其神經功能評分降幅低于45%[2]。
數據處理分析經由SPSS21.0統計學軟件完成,其中,計量數據的表達形式為(s),經t值對比與檢驗,計數數據的表達形式為(n,%),經χ2值對比與檢驗,若差異有統計學意義,則P<0.05。
研究組治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。具體詳情見表1。

表1 兩組患者的治療總有效率比較[n(%)]
治療前,兩組患者的紅細胞比容、全血低切粘度、血漿粘度、全血高切粘度等血液流變學組間比較不存在顯著差異,無統計學意義(P>0.05)。治療2周后,研究組患者的紅細胞比容、全血低切粘度、血漿粘度、全血高切粘度等血液流變學指標均低于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05),具體詳情見表2。
表2 兩組患者的血液流變學指標比較

表2 兩組患者的血液流變學指標比較
組別 例數紅細胞比容(%) 全血低切黏度(mPa·s) 血漿黏度(mPa·s) 全血高切黏度(mPa·s)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 46 0.58±0.11 0.31±0.07 13.05±1.52 8.68±0.57 2.30±0.84 1.50±0.61 6.15±0.68 4.08±0.32對照組 46 0.59±0.12 0.43±0.08 13.04±1.55 10.13±0.60 2.31±0.86 1.91±0.64 6.14±0.70 5.30±0.39 t 0.417 7.656 0.031 11.883 0.056 3.145 0.069 16.402 P 0.678 0.000 0.975 0.000 0.955 0.002 0.945 0.000
治療前,兩組患者的神經功能和生活能力評分組間比較均不存在顯著差異,無統計學意義(P>0.05)。治療2周后,研究組患者的神經功能評分低于對照組患者,生活能力評分高于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05),具體詳情見表3。
表3 兩組患者的神經功能與生活能力評分比較s,分)

表3 兩組患者的神經功能與生活能力評分比較s,分)
組別 例數 神經功能 生活能力治療前 治療后 治療前 治療后研究組 46 24.51±2.32 8.56±0.95 54.26±3.55 82.15±4.69對照組 46 24.48±2.36 13.15±0.98 54.30±3.48 75.26±4.66 t 0.061 22.809 0.055 7.068 P 0.951 0.000 0.957 0.000
治療前對兩組患者血清SOD及MDA水平進行對比結果顯示,組間未形成統計學差異(P>0.05)。經過不同藥物治療后再次對比兩組患者的血清SOD及MDA水平結果顯示,SOD水平均高于治療前,且研究組明顯更高于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05);MDA水平均較治療前降低,且研究組的數據明顯低于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。具體的對比數據見表4。
表4 兩組患者治療前后血清SOD及MDA水平比較

表4 兩組患者治療前后血清SOD及MDA水平比較
組別 例數 SOD水平(U/ml) MDA水平(nmol/ml)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 46 3.95±1.77 8.71±2.98 71.35±24.38 28.08±12.44對照組 46 3.85±1.65 5.22±2.03 70.26±23.45 48.43±21.14
在實際臨床中,急性腦梗塞疾病起病較急,病因相對復雜,通常來說,患者自身飲食結構調整和生活壓力增大均是其致病因素。急性腦梗塞患者往往表現為動脈粥樣硬化,患者腦組織出現多程度損傷,且同時存在有神經細胞壞死情況。目前,臨床多使用溶栓或是抗凝療法恢復腦組織血流灌注量,糾正相關患者的缺血表現,從而進一步抑制患者病情的進展情況[3]。但應當明確的是,腦組組缺血或是再灌注治療后會生成自由基,損害患者機體細胞膜,進而導致腦水腫等繼發性腦損傷的出現,對于患者本身有較為嚴重的不利影響。依達拉奉是抗氧化劑與羥自由基高效清除劑,其富含親脂性基團,能夠輕易穿透血腦屏障,對黃嘌呤氧化酶的作用性較強,可阻斷炎癥介質的具體釋放過程,對脂質過氧化物以及自由基起到清除效用,從而起到保護患者神經細胞和腦細胞的作用。依達拉奉能夠改善患者梗死病灶血供,盡快縮小患者梗死范圍,避免患者發生神經細胞二次損傷等不良情況[4]。
研究結果顯示,研究組患者的治療總有效率高于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05)。治療前,兩組患者的紅細胞比容、全血低切粘度、血漿粘度、全血高切粘度等血液流變學以及神經功能和生活能力評分組間比較均不存在顯著差異,無統計學意義(P>0.05)。治療2周后,研究組患者的紅細胞比容、全血低切粘度、血漿粘度、全血高切粘度等血液流變學指標均低于對照組患者,神經功能評分低于對照組,生活能力評分高于對照組患者,差異有統計學意義(P<0.05)。同時,研究結果還顯示,使用依達拉奉治療急性腦梗塞可有效改善SOD、MDA水平。由此則可進一步說明,依達拉奉可以恢復急性腦梗塞患者的神經功能和生活能力,且能有效改善患者的血液流變學。以往的實驗中也指出,血液黏度升高是急性腦梗塞的致病因素,其會使患者的紅細胞變形能力下降,導致患者的血小板和紅細胞大量聚集,從而進一步導致粥樣斑塊的出現。一旦不穩定斑塊發生脫落,便會誘發患者本身的微循環障礙,導致急性腦梗塞發作,嚴重威脅患者的生命安全[5]。依達拉奉屬于腦保護劑,可以有效阻斷白三烯的具體生成過程,使患者腦組織內的氧自由基得到清除,可進一步防止患者腦神經細胞發生過度氧化反應,因此可以實現調節血液流變學的目的,從而得以保護患者的腦組織[6,7]。除此之外,依達拉奉還可以進一步增加患者梗死病灶附近腦血流量,降低N-乙酰門冬氨酸含量,抑制急性腦梗塞的病情進展,且能緩解患者本身的神經癥狀,延遲患者機體神經元死亡速度,可更好地避免腦細胞和神經細胞發生氧化損傷,有利于患者神經功能恢復,進而增強患者的生活能力[8-15]。
綜上所述,為急性腦梗塞患者實行依達拉奉治療的效果顯著,可以加快病情轉歸,取得較佳預后,有利于提高患者治療效果,改善患者血液流變學指標,使患者神經功能轉好,提升患者生活能力及生活質量,臨床具有推廣普及的作用。