卡托普利聯合氨氯地平對冠心病伴高血壓患者血壓、心功能的影響

黃家中

由于高血壓可促進冠狀動脈粥樣硬化,導致管腔變窄,引發冠心病,同時血壓急驟升高可導致斑塊破裂、脫落,加重病情,若冠心病伴高血壓則需同時改善血壓和心功能［1］。常規治療冠心病多采取單硝酸異山梨酯、阿司匹林等,可起到緩解心絞痛、抑制血小板聚集的作用,效果較好,但若冠心病伴高血壓則需增加其他藥物治療［2］。氨氯地平和卡托普利均適用于高血壓及冠心病治療中,由于冠心病伴高血壓病情相對更嚴重,單一抗高血壓藥物效果有限,需聯合應用鞏固療效,但是否可進一步提高療效、降低血壓及心功能分級,需深入研究［3］。為此,本次研究對卡托普利聯合氨氯地平對冠心病伴高血壓患者血壓、心功能的影響進行了探討,選擇本院2019 年2 月～2021 年2 月收治的冠心病伴高血壓患者84 例作為研究對象,詳細報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年2 月～2021 年2 月收治的冠心病伴高血壓患者84 例作為研究對象,根據隨機數字表法分為對照組及觀察組,各42 例。對照組男25 例,女17 例；年 齡42～80 歲,平均年齡(64.81±5.65)歲；病程1～8 年,平均病程(3.89± 1.73)年；紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級：Ⅰ級5 例,Ⅱ級25 例,Ⅲ級12 例。觀察組男24 例,女18 例；年齡40～80 歲,平均年齡(64.05±5.81)歲；病程1～8 年,平均病程(3.93±10.78)年；NYHA 心功能分級：Ⅰ級7 例,Ⅱ級24 例,Ⅲ級11 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

納入標準［4］：經心電圖、超聲心動圖等檢查確診為冠心病,符合《缺血性心臟病命名及診斷標準》中冠心病的診斷標準；符合《中國高血壓防治指南》中的相關標準,收縮壓≥140 mm Hg,舒張壓≥90 mm Hg；患者知情同意,獲得醫院倫理委員會批準。

排除標準［5］：肺源性心臟病等其他心臟方面的器質性病變患者；腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等繼發性高血壓患者；嚴重心力衰竭患者；嚴重肝、腎功能缺陷患者；合并嚴重腦卒中患者；對本次研究藥物過敏患者。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 行常規基礎治療及氨氯地平治療。常規基礎治療：選擇單硝酸異山梨酯(廣東三才石岐制藥股份有限公司,國藥準字H10940183)治療,3 次/d,10～20 mg/次；阿司匹林(沈陽奧吉娜藥業有限公司,國藥準字H20065051),1 次/d,0.1 g/次；氨氯地平(東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司,國藥準字H20030394),1 次/d,5～10 mg/次。持續用藥8 周。

1.2.2 觀察組 采用常規基礎治療及氨氯地平聯合卡托普利治療。單硝酸異山梨酯3 次/d,10～20 mg/次；阿司匹林1次/d,0.1 g/次；氨氯地平1次/d,5～10 mg/次；卡托普利(特一藥業集團股份有限公司,國藥準字H44020939),3 次/d,20 mg/次。持續用藥8 周。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 比較兩組臨床療效 判定標準［6］：顯效：心悸、胸悶等癥狀基本消失,NYHA 分級降低≥2 級,舒張壓降低≥20 mm Hg,或降低＞10 mm Hg 但降低至正常水平；有效：心悸、胸悶等癥狀明顯改善,心電圖改善,心功能改善≥1 級,舒張壓下降10～20 mm Hg,或下降＜10 mm Hg 且降低至正常范圍；無效：無明顯變化。總有效率=顯效率+有效率。

1.3.2 比較兩組治療前后的血壓及心絞痛改善情況 測定兩組患者治療前后收縮壓、舒張壓變化,記錄心絞痛發作次數及心絞痛持續時間。

1.3.3 比較兩組治療前后的心功能指標 包括LVEF、LVESD、LVEDD。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率95.24%高于對照組的76.19%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后的血壓及心絞痛改善情況比較 治療前,兩組收縮壓、舒張壓、心絞痛發作次數及心絞痛持續時間比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組收縮壓、舒張壓低于對照組,心絞痛發作次數少于對照組,心絞痛持續時間短于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后的血壓及心絞痛改善情況比較(±s)

表2 兩組治療前后的血壓及心絞痛改善情況比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組治療前后的心功能指標比較 治療前,兩組LVEF、LVESD、LVEDD 比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組LVEF 高于對照組,LVESD、LVEDD 小于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后的心功能指標比較(±s)

表3 兩組治療前后的心功能指標比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

冠心病和高血壓均屬于常見的臨床疾病,我國冠心病的發病率和病死率均較高,對其的預防及治療備受社會重視。單硝酸異山梨酯、阿司匹林屬于治療冠心病的有效藥物,但難以降低血壓,因此治療冠心病伴高血壓難以取得預期效果［7,8］。在常規冠心病用藥治療基礎上,可增加氨氯地平治療,其適用于高血壓及冠心病治療,也可與其他抗高血壓及抗心絞痛藥物聯合應用。氨氯地平作為二氫吡啶鈣拮抗劑,其可抑制鈣離子跨膜進入血管平滑肌和心肌,降低外周血管阻力,而且可抑制一些激素的血管收縮效應,有效降低血壓水平,并可抑制血管痙攣,恢復冠狀動脈及血流灌注,擴張冠狀動脈,緩解心絞痛［9,10］。但考慮到冠心病伴高血壓的病情較重,多伴隨并發癥,單獨應用可能無法穩定降低血壓,冠心病癥狀改善有限,因此應聯合其他藥物進一步提高療效［11,12］。卡托普利作為血管緊張素轉化酶抑制劑,也適用于高血壓及冠心病治療,其可抑制血管緊張素轉化酶從而減少血管緊張素Ⅱ生成,作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統,減少水鈉潴留,對高血壓有良好的降壓作用,而且可降低外周血管阻力,增加腎血流量,促使血管舒張,并可抑制局部血管緊張素Ⅰ在血管組織及心肌內的形成,有效改善心臟功能［13,14］。卡托普利能夠降低血液的粘度,緩解紅細胞的變形,實現血壓降低和心絞痛改善。氨氯地平可能導致腎血管阻力下降,腎小球濾過率增加,損傷腎功能,而卡托普利可保護其他藥物對腎臟的損傷,因此卡托普利聯合氨氯地平治療可提高用藥安全性。本次研究結果顯示,觀察組治療總有效率95.24%高于對照組的76.19%,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組收縮壓、舒張壓低于對照組,心絞痛發作次數少于對照組,心絞痛持續時間短于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。證實采取氨氯地平聯合卡托普利治療可幫助患者有效調節收縮壓及舒張壓,降壓效果好,改善心功能,減輕心絞痛癥狀,獲得良好的治療效果。與張玲玲［15］結果“觀察組患者的臨床療效顯著優于對照組；治療后,觀察組患者的舒張壓、收縮壓水平均低于對照組”相近,均證實氨氯地平聯合卡托普利有助于改善患者的病情,促使血壓保持穩定。

綜上所述,卡托普利聯合氨氯地平治療冠心病伴高血壓可實現血壓改善,降低至正常范圍,心功能分級及各指標明顯改善,心絞痛緩解,取得良好的臨床療效,值得推廣應用。