臨時起搏器在急性心肌梗死合并緩慢性心律失常患者治療中的應用效果

麥潔儉，周龍珊

（1.高州市人民醫院心內科；2.高州市人民醫院心血管內科，廣東 茂名 525200）

急性心肌梗死后由于患者的心肌電活動異常，導致傳導系統缺血、自主神經系統功能失衡等，從而引發緩慢性心律失常，不僅加重急性心肌梗死的病情，還可突發阿斯綜合征、心動過速等嚴重心血管事件，威脅患者生命安全。經皮冠狀動脈介入術（PCI）可重建心肌血運，降低心肌梗死死亡率，但是緩慢性心律失常可引發嚴重的血流動力學改變，加重再灌注損傷，增加PCI手術的風險，因此需要使用阿托品、異丙腎上腺素等控制患者心率，但該方式療效欠佳，還易引發惡心、頭暈、呼吸困難、心率過快等不良現象，影響疾病預后[1]。臨時起搏器是一種臨時用于幫助心臟搏動的電子醫療產品，可用于心率持續低于45次/min，竇性心動過緩患者的治療中，其由一根導管電極和一個體外脈沖發生器組成，主要通過電極連接放置在體外的起搏器來提升心室率，增加心室輸出量，改善冠狀動脈灌注，減少血管再灌注損傷，可有效治療緩慢性心律失常，以維持患者心率及生命穩定[2]。本研究主要探討臨時起搏器應用于急性心肌梗死合并緩慢性心律失常患者的治療中對其心功能的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年6月至2021年1月高州市人民醫院收治的46例急性心肌梗死合并緩慢性心律失常患者，依據隨機數字表法分為對照組（23例）和觀察組（23例）。對照組中男性患者17例，女性患者6例；年齡43～68歲，平均（57.21±4.39）歲；發病至入院時間1～12 h，平均（3.12±0.69） h。觀察組中男性患者16例，女性患者7例；年齡44～70歲，平均（57.32±4.41）歲；發病至入院時間1～12 h，平均（3.24±0.71） h。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的相關診斷標準者；發病至入院治療≤ 12 h者；符合PCI治療指征者等。排除標準：合并腦出血者；惡行腫瘤者；肝、腎功能嚴重不全者；凝血功能障礙者等。患者及其家屬均簽署知情同意書，且院內醫學倫理委員會批準本研究的實施。

1.2 手術與治療方法對照組患者進行藥物聯合介入治療：在PCI術前，將硫酸阿托品注射液（河南潤弘制藥股份有限公司，國藥準字H41020324，規格：1 mL∶0.5 mg）0.5～1 mg進行靜脈注射，若心率依舊＜50次/min可靜脈注射鹽酸異丙腎上腺素注射液（上海禾豐制藥有限公司，國藥準字 H31021344，規格：2 mL∶1 mg），1～3 μg/min，心率≥ 50次/min時停藥；然后進行PCI術，在X線視野下采用Seldinger法穿刺右側橈動脈并置入外鞘管，注射4 000 U肝素鈉注射液（南京新百藥業有限公司，國藥準字H32025851，規格：2 mL∶12 500 U）并進行球囊血管擴張，冠脈內注射硝酸甘油注射液（廣州白云山明興制藥有限公司，國藥準字H44020569，規格：1 mL∶5 mg）200 μg并安置支架，手術結束后6 h，將患者動脈部位的鞘管拔除，并皮下注射低分子量肝素鈉注射液（昆明積大制藥股份有限公司，國藥準字H20053199，規格：0.4 mL∶4 250 IUaXa）5 000 IU，2次/d，持續5～7 d；另口服阿司匹林腸溶片（Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.，國藥準字 HJ20160685，規格：100 mg/片），100 mg/次，1 次 /d，如無特殊情況終生用藥，必要時可調整劑量。

觀察組患者進行臨時起搏器（美國美敦力，型號：Pace T10）聯合PCI術治療：PCI術前，在X線視野的幫助下，采用Seldinger法于患者左側鎖骨下靜脈進行穿刺并放置外鞘管，同時用10 mL 1%肝素生理鹽水沖洗鞘管，將普通雙極心內膜臨時起搏電極沿鞘管送入，將心電圖的胸導電極與尾端相連，利用心電圖引導電極定位，以QRS波幅變大、ST段抬高、P波幅變小為植入成功，待到電極達到患者右心室的心尖處時，將起搏電極尾部與臨時起搏器輸出孔進行連接，起搏頻率60～70次/min，以起搏電壓2～5 V的電壓進行起搏，感知靈敏度1～2 mV，然后進行PCI術，操作同對照組。心肌缺血得到改善，竇性心律逐漸恢復后，關閉臨時起搏器觀察24 h，若緩慢性心律失常消失則撤掉臨時起搏器。兩組患者均術后隨訪6個月。

1.3 觀察指標①依據美國紐約心臟病協會（NYHA）心功能分級[4]對比兩組患者術前及術后3個月的心功能，共分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級，患者的NYHA心功能等級越高則提示患者的心功能越差。②采用超聲心動圖檢測兩組患者術前與術后3個月疾病相關參數，主要包括左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）及左室射血分數（LVEF）。③對兩組患者術中再灌注損傷（心律失常、低血壓、慢血流或無復流）發生情況進行對比。④對兩組患者隨訪心血管事件（心絞痛、心力衰竭、心源性肺病、再住院）發生情況進行對比。

1.4 統計學方法采用SPSS 22.0統計學軟件處理數據，計數資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料經S-W法檢驗均符合正態分布，以( x?±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能指標比較與術前比，術后3個月觀察組患者NYHA心功能分級為Ⅰ級的患者占比顯著升高，且顯著高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者NYHA心功能分級比較[ 例(%)]

2.2 兩組患者疾病相關參數比較與術前比，術后3個月兩組患者LVEF均顯著升高，LVESD、LVEDD均顯著縮短，且觀察組患者LVEF顯著高于對照組，LVESD、LVEDD均顯著短于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者疾病相關參數比較( x?±s)

2.3 兩組患者再灌注損傷情況比較術中觀察組患者總再灌注損傷發生率為21.74%，較對照組的52.17%顯著降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者再灌注損傷發生情況比較[ 例(%)]

2.4 兩組患者隨訪心血管事件發生情況比較隨訪顯示，觀察組患者總心血管事件發生率為30.43%，較對照組的60.87%顯著降低，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者隨訪心血管事件發生情況比較[ 例(%)]

3 討論

急性心肌梗死后常合并緩慢性心律失常，通過PCI術改善心臟血液循環、挽救瀕死心肌細胞、疏通梗死血管是臨床治療急性心肌梗死的主要方法，但是在治療緩慢性心律失常方面效果不明確。早期通過PCI術進行靶血管血運重建和再灌注具有重要的治療效果，藥物治療為緩慢性心律失常的重要治療方式，其中阿托品屬于膽堿能受體阻滯劑，可阻斷迷走神經對心臟傳導系統的抑制，逆轉膽堿能介導的心率下降，促使患者恢復竇性心律；異丙腎上腺素是一種β受體能興奮劑，主要作用于心臟，可增加其興奮性，加強心肌收縮率，從而使患者心率加快，因此藥物聯合介入手術進行治療是針對該病的常用方案之一，但是藥物治療具有心臟毒性，在降低心力衰竭、心絞痛等發生方面效果不突出且并發癥較多[5]。

臨時起搏器主要是通過發放一定頻率的脈沖電流，對患者的心臟進行一定的刺激，以幫助帶領心臟進行搏動的一種治療方法，達到診斷或治療目的后可撤除電極[6]。LVEF、LVEDD、LVESD是評估急性心肌梗死后合并慢性心律失常心功能的常用指標，LVEDD、LVESD升高、LVEF降低提示心肌缺血，心臟收縮功能下降[7]。本研究結果顯示，術后3個月觀察組患者NYHA心功能等級Ⅰ級的患者占比顯著高于對照組，LVEF顯著高于對照組，LVESD、LVEDD均顯著短于對照組，提示臨時起搏器可有效改善急性心肌梗死合并緩慢性心律失常患者的心功能，與代振濤等[8]的研究結果一致。分析其原因在于，臨時起搏器能夠發出一定形式的微弱脈沖電流，并在導線和電極的幫助下進行傳導，通過對患者的心肌接觸并進行一定的刺激，從而導致患者的心肌發生興奮的情況，繼而興奮可順著心肌向四周進行傳導擴散，可使心房或心室興奮和收縮，從而替代心臟起搏點控制心臟按一定節律收縮，以幫助促進竇性心率恢復，改善患者的心功能[9]。

臨床實踐表明，在介入治療中缺血的心肌獲得灌注后，氧自由基增多可促進心肌炎癥反應，激活血小板，促進血栓形成，發生無復流或慢血流情況及術后遠期不良心血管事件；同時心肌再灌注時引起的迷走反射沖動傳入血管運動中樞，激活迷走神經傳出纖維活性并且抑制交感神經的活動，可誘發心律失常；再灌注后迷走神經張力過高導致外周血管擴張，整體的血管床容積增加，全身有效循環血容量相對減少，可出現低血壓情況[10]。本研究結果表明，術中觀察組患者總再灌注損傷發生率和隨訪時總心血管事件發生率均較對照組顯著降低，提示臨時起搏器可有效減少急性心肌梗死合并緩慢性心律失常患者再灌注損傷及心血管事件等情況出現。分析其原因為，阿托品和異丙腎上腺素主要是術前用于治療慢性心率衰竭，從而減少再灌注損傷；而臨時起搏器與心臟結構相似，通過電脈沖擊提高心臟收縮能力，改善冠狀動脈的血流和心肌組織的微灌注，減輕心肌再灌注損傷，并增加心臟血液泵注量，改善心臟血液循環，保持血流動力學的穩定，保證各臟器的血液供應，降低心血管事件發生率[11]。

綜上，臨時起搏器應用于急性心肌梗死合并緩慢性心律失常患者中可有效改善患者的心功能，并減少再灌注損傷及心血管事件等情況的發生，值得臨床推廣使用。