姚華龍
深圳平樂骨傷科醫院/深圳市坪山區中醫院檢驗科,廣東深圳 518118
骨折是臨床常見的骨科疾病,表現為骨結構的連續性完全或部分被破壞,患者通常為一個部位骨折,少數為多發性骨折,當機體遭受直接或間接暴力或積累性勞損時多引發骨折,患者可表現為劇烈疼痛、出血、發熱、休克等臨床癥狀,若得到及時有效的臨床處理,多數患者可恢復正常機體功能,少數患者則會遺留程度不同的后遺癥[1-2]。目前臨床對于骨折患者的治療方式主要有保守治療和手術治療,但兩種方式治療后患者均需要較長時間的臥床休養。既往有學者指出,患者臥床康復期間不僅要承受疼痛的刺激,還要面對臥床帶來的靜脈血流變化、褥瘡、泌尿系統感染、血脂異常等問題,影響臨床治療效果[3-4]。同時也有學者指出,由骨髓間充質干細胞分化而來的成骨細胞和脂肪細胞存在密切關系,二者相互影響,因此高脂血癥患者常合并骨質疏松[5-6]。骨折康復期患者的血脂代謝情況可能會對其骨代謝過程產生影響,進而影響腰椎L1~L4處骨密度,延緩治療后的恢復。因此本研究分析了血脂代謝對骨折康復期患者腰椎L1~L4處骨密度的影響,以期能為今后臨床治療提供參考,現報道如下。
1.1一般資料 回顧性分析2020年1月至2022年1月本院收治的358例骨折患者的臨床資料。其中男191例、女167例,年齡24~59歲、平均(33.91±4.10)歲。納入標準:(1)骨折康復期患者;(2)年齡≥18歲者;(3)既往無垂體、甲狀腺等影響骨代謝疾病者;(4)非妊娠期或哺乳期女性;(5)各項資料均完整者。排除標準:(1)合并重要臟器功能障礙者;(2)近3個月內有糖皮質激素等影響骨代謝藥物使用史者;(3)合并自身免疫系統性疾病者;(4)合并風濕性疾病、腫瘤、結核病患者;(5)中途轉院或失訪者。本研究已通過醫院倫理委員會審核,所有患者均知情同意。
1.2方法 使用雙能X射線儀器(型號:AKDX-09W-I;廠家:上海三崴醫療設備有限公司)檢測各部位的T值,其中T值>-1.0為骨密度正常(正常組),T值-2.5~-1.0為骨量減少,T值<-2.5為骨質疏松。將骨量減少及骨質疏松者作為異常組。查閱既往資料和相關研究[1-8],確定并采用調查法收集骨折康復期患者的相關資料,查閱院內所記錄的患者入院時各項一般資料和臨床資料,分析并開展研究。(1)一般資料:包括性別、年齡、體質量指數(BMI)、飲食、吸煙史、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、骨折部位、骨損傷程度等。(2)臨床資料:包括血糖、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、載脂蛋白(Apo)A、ApoB、同型半胱氨酸(Hcy)、鈣、磷、尿素氮、骨鈣素、25-羥基維生素D、前清蛋白、總蛋白、清蛋白、各部位T值、聯合用藥情況、活動量、本次住院時間。(3)比較兩組患者的一般資料和臨床資料,并采用多因素Logistic回歸分析骨折康復期患者腰椎L1~L4處骨密度異常的危險因素。(4)采用Pearson相關性分析TC、HDL-C、LDL-C水平與各危險因素的相關性。

2.1兩組一般資料比較 依據358例患者的腰椎L1~L4處骨密度檢測結果將其分為異常組(骨量減少或骨質疏松,223例)及正常組(骨密度正常,135例)。異常組的男性、BMI<18.5 kg/m2、異常飲食、骨損傷重度、骨折部位數量>2處的患者占比高于正常組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 一般資料在兩組間比較[n(%)或

續表1 一般資料在兩組間比較[n(%)或
2.2兩組各項臨床資料比較 與正常組比較,異常組的TC、HDL-C、LDL-C、ApoA、ApoB水平均升高,各部位T值均降低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 各項臨床資料在兩組間比較或n(%)]

續表2 各項臨床資料在兩組間比較或n(%)]
2.3骨折康復期患者腰椎L1~L4處骨密度異常相關因素的多因素Logistic回歸分析 將單因素分析中差異有統計學意義的變量納入回歸模型(連續性變量以中位數為界,>中位數=2,≤中位數=1),結果提示BMI<18.5 kg/m2、骨損傷重度、骨折部位數量>2處、TC>5.18 mmol/L、HDL-C>1.91 mmol/L、LDL-C>3.40 mmol/L為骨折康復期患者腰椎L1~L4處骨密度異常的危險因素(P<0.05)。見表3。

表3 骨折康復期患者腰椎L1~L4處骨密度異常相關因素的多因素Logistic回歸分析
2.4TC、HDL-C、LDL-C與各危險因素的相關性 TC水平與BMI呈負相關,與骨損傷程度、骨折部位數量、HDL-C、LDL-C水平均呈正相關(P<0.05),HDL-C水平與BMI呈負相關,與骨損傷程度、骨折部位數量、TC、LDL-C水平均呈正相關(P<0.05),LDL-C水平與BMI呈負相關,與骨損傷程度、骨折部位數量、TC、HDL-C水平均呈正相關(P<0.05)。見表4。

表4 TC、HDL-C、LDL-C與各危險因素的相關性
既往已有較多研究指出,30%~40%的骨折患者為骨質疏松所致,且成年人骨質疏松性骨折的發病率會隨著年齡的增長而升高,尤其是絕經后女性骨質疏松性骨折的發病率明顯升高[7-8]。我國目前已經進入人口老齡化時期,近20%的人群為老年人群,因此骨質疏松和動脈粥樣硬化的發生率相對較高[9]。而臨床中已經明確骨質疏松的發生與脂代謝紊亂存在相關性,脂代謝紊亂會誘發冠心病、脂肪肝、腎病綜合征等,進而影響成骨細胞水平,降低腰椎L1~L4處骨密度,誘發骨質疏松[10-11]。因此積極了解血脂代謝對骨折康復期患者腰椎L1~L4處骨密度的影響,對于及時采取有效措施促進患者康復有十分重要的臨床意義。
本研究結果顯示,BMI<18.5 kg/m2、骨損傷重度、骨折部位數量>2處、TC>5.18 mmol/L、HDL-C>1.91 mmol/L、LDL-C>3.40 mmol/L為骨折康復期患者腰椎L1~L4處骨密度異常的危險因素(P<0.05)。既往已有較多研究指出,BMI是反映機體營養狀態、遺傳、運動情況的綜合指標,BMI水平較高的患者體內含有較多脂肪組織,其內的芳香化酶可促進雄激素轉為雌激素,使體內雌激素水平升高,而高水平的雌激素可與成骨細胞膜上的雌二醇受體相結合,進而促進成骨細胞形成和抑制破骨細胞活性,發揮骨骼保護作用,因此BMI<18.5 kg/m2的患者機體調節對于肌肉、骨骼的保護作用減少,不利于骨折患者的康復[12-14]。而骨損傷重度、骨折部位數量>2處的患者病情相對較重,骨折發生后骨折斷端常存在嚴重出血,若出血量較大則可能出現休克,同時伴隨骨折斷端的血管、神經、軟組織損傷,進而誘發褥瘡、感染、脂肪栓塞綜合征、墜積性肺炎等一系列并發癥,延緩患者的恢復[15-17]。而TC、HDL-C、LDL-C為臨床常用的血脂代謝指標,上述3項指標水平升高提示患者機體血脂代謝紊亂,而血脂代謝紊亂會造成抗氧化能力受損,誘發動脈粥樣硬化,導致大腦、心臟、腎臟病變,影響骨組織正常狀態,造成骨礦物質含量減少等,進而發展為骨質疏松。氧化型的LDL-C還可抑制成骨細胞分化。臨床中已有較多研究明確LDL-C是骨質疏松的危險因素,而血脂代謝紊亂的狀態下,氧化脂質會促進骨髓間充質干細胞分化為脂肪細胞,并對破骨細胞的生成產生刺激,誘發機體炎性反應,促進骨吸收,加劇骨破壞,還會造成骨髓腔內微循環障礙,導致骨間隙內堆積脂肪而壓迫腔內血管,減少骨組織血液供應量,抑制骨髓微循環,減少成骨,降低腰椎L1~L4處骨密度,影響骨折患者康復期的恢復[18-20]。
綜上所述,血脂代謝異常為骨折康復期患者腰椎L1~L4處骨密度異常的危險因素,臨床對于早期發現血脂代謝紊亂的骨折康復期患者,應積極給予有效措施調控,以改善預后。