學齡前兒童幽門螺桿菌感染發(fā)生的影響因素分析

傅嫻，張瑞修，唐軍，胡仁宜，張嬌

（1.滁州城市職業(yè)學院護理學院，安徽 滁州 239000；2.滁州中西醫(yī)結合醫(yī)院消化內科；3.滁州市第一人民醫(yī)院兒科）

幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）可定植在人的胃黏膜上，導致消化性潰瘍、胃炎、胃癌等相關疾病的發(fā)生［1］。研究表明，Hp 感染與免疫炎癥性疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關［2］，在某些疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉歸中發(fā)揮重要作用，但相關機制尚未明確。一方面，Hp 感染后通常會誘導大量的系統(tǒng)、黏膜抗體反應及強烈的炎癥性免疫細胞反應，這些免疫反應會對機體造成一定的免疫病理損傷。另一方面，機體內炎癥指標水平的升高與Hp 感染的發(fā)生也存在密切的關聯(lián)。學齡前兒童是Hp 的易感人群［3］，預防兒童時期發(fā)生Hp 感染是降低Hp 感染總發(fā)生率的重要途徑，且越早預防越有利于降低Hp 的感染率。本研究主要分析了學齡前兒童Hp 感染的影響因素，旨在為該領域的進一步研究提供參考。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧性分析2019 年9 月至2021 年9 月滁州市第一人民醫(yī)院收治的經(jīng)13C 呼氣試驗證實的Hp感染學齡前兒童的臨床資料，共計122例，設為感染組。Hp 感染陽性的診斷標準為：參照《第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告》［4］中的診斷標準。以同期進行體檢的經(jīng)13C 呼氣試驗證實無Hp 感染的健康學齡前兒童120 例為對照組。本研究方案及方法經(jīng)滁州市第一人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，研究對象監(jiān)護人知情同意。

1.2 納入及排除標準 感染組納入標準：年齡3～6 周歲；經(jīng)13C 呼氣試驗證實為Hp 感染；臨床資料完整。感染組排除標準：Hp 感染根除史；近3 個月服用過抗生素、H 受體拮抗劑、質子泵抑制劑類藥物。對照組納入標準：年齡3～6 周歲；經(jīng)13C呼氣試驗排除Hp 感染；臨床資料完整。對照組排除標準：臨床資料缺失。

1.3 研究方法 采用文獻回顧和臨床資料中獲取到的信息，最終確立性別、年齡、家庭人口數(shù)、被動吸煙史、共用餐具情況、既往所患炎癥性疾病情況為最終變量。比較感染組、對照組研究對象的以上因素發(fā)生情況，進行學齡前兒童Hp 感染的影響因素分析。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0 軟件進行統(tǒng)計學分析。計數(shù)資料采用［n（%）］表示，進行學齡前兒童Hp 感染的單因素分析；將單因素分析中存在統(tǒng)計學意義的變量設為自變量，將患有Hp 感染設為因變量，共同納入Logistic 多因素回歸模型中，進行學齡前兒童Hp 感染的多因素分析。利用模型系數(shù)的 Omnibus 檢驗、模型摘要、Hosmerlemeshow 檢驗進行模型的有效性檢驗。Omnibus檢驗結果P＜0.05視為該回歸模型在預測學齡前兒童Hp 感染風險因素方面具有顯著的應用價值；模型摘要中，內戈爾科R方＞0.05，視為該模型擬合良好；Hosmer-lemeshow 檢驗中P＞0.05 視為該模型擬合優(yōu)度較高。假設檢驗水準：α=0.05，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 學齡前兒童Hp感染的單因素分析 單因素分析結果顯示，學齡前兒童發(fā)生Hp 感染的影響因素主要包括家庭人口數(shù)、被動吸煙史、共用餐具、炎癥性疾病，其中感染組家庭人口數(shù)≥4 人的患者、被動吸煙、使用共用餐具、患有炎癥性疾病的比例均明顯高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 學齡前兒童Hp感染的單因素分析［n（%）］

續(xù)表1

2.2 學齡前兒童Hp感染的多因素分析 將單因素分析有統(tǒng)計學意義的變量作為自變量納入二元Logistic 多因素回歸分析中。具體賦值見表2。Logistic多因素回歸分析結果顯示，家庭人口數(shù)≥4人的學齡前兒童發(fā)生Hp 感染的可能性是家庭人口數(shù)≤3 人學齡前兒童的2.337 倍；存在被動吸煙史的兒童發(fā)生Hp感染的風險是無被動吸煙史兒童的3.177 倍；使用共用餐具的家庭子女發(fā)生Hp 感染的風險是使用獨立餐具家庭子女的1.982 倍；患有哮喘疾病的兒童，其發(fā)生Hp 感染的風險是無哮喘疾病兒童的3.087 倍；患有過敏性皮炎的兒童，其發(fā)生Hp 感染的風險是無過敏性皮炎兒童的2.774倍；存在食物過敏情況的兒童，其發(fā)生Hp 感染的風險是無食物過敏情況兒童的3.389倍。見表3。

表2 各研究變量及賦值

表3 學齡前兒童Hp感染的Logistic多因素分析

2.3 模型有效性檢驗 模型系數(shù)的Omnibus 檢驗結果顯示，該模型在預測學齡前兒童Hp 感染風險因素方面具有顯著的應用價值（χ2=69.519，P＜0.01），回歸模型擬合良好（內戈爾科R方=0.333）。Hosmer-lemeshw 檢驗結果顯示（χ2=8.994，P=0.343＞0.05），可見該模型擬合優(yōu)度較高。

3 討論

流行病學研究表明，近年來成人或兒童Hp 感染的發(fā)病率逐漸減少，但總體上，全球仍有一半以上的人群存在Hp感染的現(xiàn)象［5］。研究均證實Hp感染不僅會導致相關消化系統(tǒng)疾病的發(fā)生，其與兒童生長遲緩、過敏性紫癜、貧血、炎癥性疾病的發(fā)生也密切相關［6-7］。我國HP感染率在40%～60%［8］，兒童系易感人群，絕大多數(shù)是無癥狀感染。

社會環(huán)境、經(jīng)濟發(fā)展水平、衛(wèi)生習慣等均是Hp 感染的危險因素［9-10］。本研究結果也顯示，家庭人口數(shù)≥4 人的兒童，其發(fā)生Hp 感染的風險是家庭人口數(shù)≤3 人兒童的2.337 倍；存在被動吸煙史的兒童，其發(fā)生Hp 感染的風險是無被動吸煙史兒童的3.177 倍；用餐使用共用餐具的兒童，其發(fā)生Hp 感染的風險是使用專用餐具兒童的1.982 倍。以上說明，良好的衛(wèi)生習慣和生活習慣是有效避免學齡前兒童發(fā)生Hp感染的重要方式。

Hp 感染是胃腸道疾病的重要致病因素之一，同時也與機體的全身免疫反應密切相關［11］。Ness-Jensen等［12］在研究中發(fā)現(xiàn)，Hp能夠通過自身的菌體、鞭毛、代謝產(chǎn)物等引起宿主發(fā)生相應的免疫應答，降低紅細胞的免疫功能，造成T 細胞免疫紊亂。而Hp 感染導致的機體免疫失衡能夠引起炎癥介質的異常釋放，從而引起免疫相關及炎癥相關性疾病的發(fā)生，其中包括呼吸系統(tǒng)疾病、皮膚自身免疫疾病、消化系統(tǒng)疾病等［13］。部分學者認為Hp 感染與哮喘的發(fā)病率呈顯著負相關關系，即Hp感染對哮喘的發(fā)病存在一定的保護機制［14］；但另外一部分學者則認為Hp 感染對哮喘的發(fā)病存在潛在的促進作用，能夠加重哮喘的病情［15］。本研究中，哮喘是學齡前兒童發(fā)生Hp 感染的獨立危險因素，患有哮喘的兒童發(fā)生Hp 感染的風險是其他人群的3倍左右（OR=3.087）。Hp感染與哮喘的發(fā)生之間互為因果，一方面，Hp 感染是肥胖加劇的重要因素，肥胖患者普遍存在呼吸肌功能低下和肺順應性降低的現(xiàn)象，且脂肪組織也會分泌大量的炎癥因子，以上對于肺部炎癥的加重均具有顯著的促進作用。且活化后的細胞因子也會產(chǎn)生炎性細胞趨化、淋巴細胞增殖等炎癥反應，導致氣道重構等相關事件的發(fā)生［16］。Hp感染導致的菌群失調和胃黏膜損害，也可導致血液循環(huán)中一些過敏性因子的含量增加，這也是誘發(fā)哮喘等變態(tài)反應性疾病發(fā)生的重要因素［17］。另一方面，機體發(fā)生Hp 感染后，免疫平衡的改變也為哮喘、食物過敏、過敏性皮炎等疾病的發(fā)生提供了病理基礎［18］。本研究分析數(shù)據(jù)顯示，存在過敏性皮炎的學齡前兒童，其發(fā)生Hp 感染的風險是其他人群的2.774倍；存在食物過敏現(xiàn)象的兒童，發(fā)生Hp 感染的風險是其他人群的3.389倍。證實了上述觀點。

本研究模型的有效性檢驗結果中，模型系數(shù)的Omnibus 檢驗結果顯示P值＜0.01，說明該模型在預測學齡前兒童Hp 感染風險因素方面具有顯著的應用價值。擬合情況檢驗結果顯示，內戈爾科R方均＞0.05，說明該回歸模型的擬合度良好。Hosmer-lemeshow 檢驗結果顯示該模型擬合優(yōu)度較高（P=0.343＞0.05）。

綜上所述，炎癥性疾病、衛(wèi)生及環(huán)境因素等均與學齡前兒童發(fā)生Hp 感染密切相關。由此可見，應針對學齡前兒童開展預防Hp 感染的健康宣教，并重點關注患有炎癥性疾病的人群，無論針對炎癥性疾病還是Hp感染都應予以及時的干預和治療。