左房應變功能在非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中風險評估中的價值

楊官輝，周 瑜，胡 倩，李麗娜，李世軍，王 濤，岳慶雄*

(1.大連市中心醫院 超聲科，遼寧 大連116033；2.大連市中心醫院 結構性心臟病/心律失常一科，遼寧 大連116033)

缺血性腦卒中具有高發病率、高致殘率和高病死率的特點，其發生發展與諸多因素有關[1]。不明原因缺血性腦卒中有約15%-20%由心源性因素引起，超過半數的心源性腦卒中的發生與非瓣膜性房顫有關[2]，準確評估非瓣膜性房顫患者血栓風險并預防缺血性腦卒中發生尤為重要。CHA2DS2-VASC評分系統被各指南推薦用于指導房顫患者抗凝治療[3]，然而該評分系統未納入一些潛在的危險因素，如左房功能減低導致血栓形成、增加缺血性腦卒中的風險。本研究應用二維斑點追蹤超聲心動圖評價左房應變功能，探討其在非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中風險評估中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取大連市中心醫院2020年10月至2021年7月診斷為非瓣膜性房顫住院患者181例，排除風濕性心臟瓣膜病、急性心肌梗死、先天性心臟病、接受過心臟外科手術或射頻消融術、圖像質量不佳的病例。根據CT/MRI證實是否合并缺血性腦卒中，分為腦卒中組40例和非腦卒中組141例。

1.2 一般資料

記錄所有患者臨床資料：年齡、性別、體質指數(BMI)、心率、是否為持續性房顫、是否服用過抗凝藥物、國際標準化比值(INR)、CHA2DS2-VASC評分。CHA2DS2-VASC評分標準為：充血性心力衰竭或左心功能不全1分；高血壓1分；年齡≥75歲為2分；糖尿病1分；腦卒中或血栓史或短暫性腦缺血發作2分；血管病變1分；年齡65-74歲為1分；女性為1分[3]。

1.3 儀器與方法

采用美國PHILIPS EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀，探頭型號為S5-1，所有患者連接心電圖，以美國超聲心動圖學會操作規范[4]，測量左房內徑(LAD)、左房容積(LAV)、左房容積指數(LAVI)、左房射血分數(LAEF)、二尖瓣口舒張早期峰值流速E峰；分別獲取心尖3個切面(四腔心、三腔心和兩腔心)，依次保存連續5個心動周期圖像。應用QLAB軟件，于上述3個切面分別描記左房內膜，調整描記區域寬度，軟件自動追蹤感興趣區域的運動范圍，分析并生成左房整體縱向應變(LA GLS)結果的“牛眼圖”，見圖1。

圖1 左心房整體縱向應變牛眼圖

1.4 統計學方法

采用SPSS 23.0軟件進行統計學分析。連續變量以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；分類變量以百分數表示，組間比較采用卡方(χ2)檢驗。單、多因素Logistic回歸分析非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中的影響因素。描繪受試者工作特征(ROC)曲線并比較不同模型的曲線下面積(AUC)。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床資料及左房結構功能參數比較

與非腦卒中組相比，腦卒中組患者年齡、心率、CHA2DS2-VASC評分、INR、LAD、LAV、LAVI更大，LAEF、LA GLS更小(P<0.05)，見表1。

2.2 左房結構功能參數對發生缺血性腦卒中的單、多因素Logistic回歸分析

單因素Logistic回歸分析顯示，非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中風險隨LAD增加而增加(OR=1.170,95%CI:1.089-1.256,P<0.001)，隨LAEF(OR=0.962,95%CI:0.939-0.986,P=0.002)、LA GLS(OR=0.804,95%CI:0.734-0.881,P<0.001增加而降低。多因素Logistic回歸分析顯示，LAD、LA GLS是非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中的獨立影響因素(P<0.05)，見表2。

表1 兩組患者臨床資料及左房結構功能參數比較

表2 左房結構功能參數與發生缺血性腦卒中風險的單、多因素Logistic回歸分析

2.3 CHA2DS2-VASC評分聯合LAD及LA GLS指標對非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中風險評估的比較

將LAD聯合CHA2DS2-VASC評分定義為模型1，LA GLS聯合CHA2DS2-VASC評分定義為模型2。ROC曲線顯示，CHA2DS2-VASC評分、模型1、模型2 AUC分別為0.862、0.862、0.902(P<0.01)，見表3、圖2。將兩種模型與CHA2DS2-VASC評分相比，模型2評估非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中的AUC更大，差異有統計學意義(P均<0.05)。

表3 CHA2DS2-VASC評分、模型1、模型2的曲線下面積

圖2 CHA2DS2-VASC評分、模型1、模型2的ROC曲線

3 討論

缺血性腦卒中是非瓣膜性房顫患者最常見的并發癥之一，是導致患者致殘致死的重要原因，房顫可使缺血性腦卒中的風險增加5倍[5]。心房快速無序的顫動波引起心房無效收縮，心房泵血功能下降，左房內血流形成湍流，血液不規則運動不同程度損傷心肌，促進血栓形成[6]。同時，心房顫動可導致左房重構，包括左房擴張和間質纖維化增加，左房僵硬和儲器功能受損、順應性降低。左房內血流緩慢、瘀滯甚至自發顯影，增長血栓形成的風險。

CHA2DS2-VASC評分系統是目前臨床用于評估非瓣膜性房顫患者發生血栓風險的模型[3]，但該評分系統是幾種臨床危險因素的綜合，并未納入左房的結構功能變化，存在一定局限性。Yaghi研究表明，左房擴大是促使心源性腦卒中再次發生的獨立危險因素[7]。左房內徑聯合CHA2DS2-VASC評分能提高腦卒中事件的預測效能[8]。房顫患者引起左房形變減少，隨病程增加進一步使左房擴大，因此應用左房整體縱向應變評估左房功能，較左房內徑變化更敏感。

超聲二維斑點追蹤技術是無創評估心肌功能的新方法，運用該技術能早期捕捉到心房心肌異常運動且沒有角度依賴性。左房整體縱向應變較左房射血分數更好的評估左房功能，在房顫、心肌病、瓣膜性心臟病等疾病的臨床診斷及預后有良好的應用價值[9]。房顫患者左房重構可表現為左房功能降低，根據Jhih-Yuan等[10]研究，在永久性房顫中，缺血性腦卒中患者左房峰值縱向應變小于非腦卒中患者。本研究表明，非瓣膜性房顫伴缺血性腦卒中患者左房整體縱向應變更低，其左房心肌變形更少，導致左房順應性下降更明顯。因此，左房應變功能減低用于非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中的危險分層具有潛在的價值。

由于本研究在單一中心采集數據，研究病例較少可能會造成結果有一定傾向性。左房應變功能預測非瓣膜性房顫患者發生缺血性腦卒中的價值，尚需要多中心、多地域研究為臨床提供更可靠的數據。