超聲心動圖診斷心肌梗死再灌注治療后合并后間隔室壁瘤穿孔1例報道

康 萍，陳恩琪，劉美含，王志遠，李相冬，石衛東

(吉林大學中日聯誼醫院 超聲醫學科，吉林 長春130033)

左心室后間隔基底段的室壁瘤穿孔在臨床上比較少見，本文通過對1例心肌梗死再灌注治療后合并后間隔室壁瘤穿孔患者的超聲影像學特點、臨床表現、相關檢查、治療方法及預后的分析總結及文獻復習，提高超聲醫師對該病認識，避免漏診及誤診。

1 病例資料

患者，女，71歲，高血壓病史10余年，心絞痛病史5年。入院前5 d患者于休息時出現持續胸悶、胸痛，伴肩背部放射痛、大汗、氣短、端坐呼吸、惡心、腹痛、頭暈就診，聽診未聞及雜音，以“急性下壁心梗”收治并行急診介入治療。

入院當天心電圖示：(1)心率：109次/分，竇性心動過速；(2)Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段向上抬高，提示：急性下壁心肌梗死。急診行冠狀動脈造影及球囊擴張術，于右冠后降支遠端及左室后支遠端分別植入一支架，并使用球囊于右冠遠端病變處進行擴張，解除右冠遠端閉塞病變。

術后經胸超聲心動圖示：(1)左室下壁基底段運動幅度減低，并部分累及后間隔，(2)左房增大，左室肥厚，主動脈硬化，(3)二尖瓣中度、三尖瓣及主動脈瓣輕度關閉不全，(4)左室收縮功能測值正常，心動過速。此時并未出現左室室壁瘤。術后心肺功能五項：腦鈉肽、肌鈣蛋白、肌紅蛋白、CK-MB及D-二聚體均升高，符合急性心肌梗死實驗室改變。

入院后第9 d查體發現，于胸骨左緣第3-4肋間可聞及全收縮期噴射樣雜音，3/6級。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段仍抬高，行經胸超聲心動圖檢查。

術后9 d超聲心動圖顯示：(1)左室后下壁心肌回聲增強、變薄、6.7 mm，運動幅度減低；(2)后間隔室壁瘤形成伴穿孔：后間隔基底段心肌回聲增強、變薄、3.3 mm，向右室壁呈瘤樣膨出，范圍約31.4 cm×30.0 mm，瘤頸寬15.7 mm；膨出部可見局部連續性中斷約4.4 mm，彩色多普勒示：收縮期室水平缺損口見左向右分流血流信號，分流速度4.6 m/s，壓差86 mmHg；(3)雙房增大，左室肥厚；(4)二尖瓣重度關閉不全，三尖瓣中度關閉不全，主動脈瓣輕度關閉不全；(5)心包少量積液(左室后壁后方3.5 mm,右室前壁前方2.3 mm,右室側壁側方3.3 mm，右房頂處4.2 mm，右后室間溝6.6 mm);(6)輕-中度肺動脈高壓；(7)左室收縮功能測值正常。再檢心肌標志物無明顯增高。

患者于心內科行積極對癥治療后情況仍不斷惡化，于入院22 d再次行經胸超聲心動圖，檢查結果示：室壁瘤大小基本同前，室間隔穿孔較前次明顯增大達8.5 mm，左向右分流速度4.4 m/s，壓差73 mmHg；余結果基本同前。該例患者由于血糖血壓控制不佳，心功能較差，且室壁瘤穿孔不斷增大，行介入封堵手術或外科手術均風險極大，繼續行營養心肌、改善循環等對癥支持治療，癥狀有所緩解，主治醫師建議轉院行ECMO下的心外科修補術，因患者及家屬拒絕手術，要求去上級醫院就診，告知風險簽字后離院。

2 討論

室壁瘤是心肌梗死的重要并發癥，發生率約15%，起病急驟。主要臨床表現包括胸悶、胸痛、呼吸困難以及反復發作的室性心律失常等[1]。根據病程可分為急性和慢性。急性室壁瘤多發生于24 h內的急性心梗；慢性室壁瘤通常于心梗后2-4周發生。心肌透壁性梗死區和出血壞死區是主要發病區域。梗死區血管完全閉塞而又沒有側枝循環是該并發癥的發生基礎。梗死心肌擴張后變薄、心肌壞死、纖維化，并由結締組織取代,室內高壓使梗死部分的心肌逐漸向外膨出形成室壁瘤。

室壁瘤合并室間隔穿孔的發生率為1%-2%，經過再灌注治療后心肌梗死室間隔穿孔的發生率為 0.2%-0.34%[2]，且致死率極高，高達70%-80%[3]。其中，85%-95%的室壁瘤見于左室前側壁中間段及心尖部[4-5]，少數發生于下壁及下側壁；而室間隔穿孔部位多發于室間隔心尖段，其次為室間隔中段，基底段穿孔較少見，前間隔穿孔的發生率是后間隔穿孔的2倍[6]。室間隔穿孔的臨床表現主要為面色慘白、血壓降低、脈搏細弱和四肢厥冷等現象，并與室間隔缺損相似，于胸骨左緣第3、4肋間聞及全收縮期粗糙、響亮的雜音，50%伴震顫[7]。這是由于隨著心室內壓力增高，室壁瘤瘤體逐漸增大、組織變薄、破裂，即形成穿孔，部分患者可引起心包填塞從而導致猝死，故早期診斷有重要意義。

圖1 二維超聲顯示左室后間隔室壁瘤 圖2 彩色多普勒顯示室壁瘤伴穿孔 圖3 頻譜多普勒顯示穿孔處收縮期左向右高速分流

超聲心動圖診斷室壁瘤形成檢出率極高，且能較好地分析心功能與室壁關系，有利于進一步治療與評估預后，是目前最具優勢的室壁瘤診斷方法[1]，是診斷急性心肌梗死并發室壁瘤合并穿孔的科學高效的影像學方式之一[3]，本例患者即為少見的急性心肌梗死再灌注治療后室間隔后下壁基底段室壁瘤合并室間隔穿孔。

本例患者于起病5 d時入院，當日心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導聯ST段向上抬高，符合“急性下壁心肌梗死”診斷。與急診冠脈造影所示右冠狀動脈遠段分支閉塞相一致。患者行急診介入治療，冠狀動脈造影于右冠狀動脈遠端行球囊擴張及支架，目的是解除右冠狀動脈遠端閉塞病變，改善出現心梗的左室后間隔區域供血情況。術后超聲心動圖僅提示左室下壁基底段運動幅度減低，并未出現左室增大及室壁瘤。但術后9 d患者仍出現胸骨左緣第3-4肋間全收縮期3/6級噴射樣雜音，超聲檢查示左室后間隔基底段室壁瘤形成伴穿孔，室壁最薄處厚度僅為3.3 mm，穿孔大小4.4 mm；術后22 d復查室壁瘤無明顯增大，但穿孔迅速增大到8.5 mm。患者自急性心肌梗死癥狀出現至室壁瘤合并室間隔穿孔，病程2 w，符合慢性室壁瘤的發病病程特點。主要考慮可能為右冠狀動脈遠端閉塞，后間隔處于缺血的中心區，介入治療前已發生無法逆轉的心肌壞死，使得梗死區的壞死組織在心室內血液壓力的作用下，局部向外膨出形成室壁瘤；或出現心肌缺血后再灌注損傷，即缺血心肌雖然得以恢復正常灌注，但其組織損傷反而呈進行性加重的病理過程。由于該患者出現癥狀5 d后方來醫院就診，右冠狀動脈遠端閉塞導致心肌缺血時間較長，經支架及球囊擴張對缺血心肌恢復正常灌注后，由于缺血心肌細胞內氧自由基大量產生、鈣離子超負荷、白細胞的炎癥作用及高能磷酸化合物缺乏等，導致出現心肌超微結構、能量代謝、心功能和電生理等一系列損傷性變化；部分患者可出現嚴重心律失常而導致猝死。在病理學上，心肌梗死可分為急性期、愈合期和陳舊期。從急性期過渡到陳舊期至少需5-6周[7]，即室壁變薄大約需要5-6周，但該患者發病2周后超聲心動圖即示室壁瘤形成，室壁最薄處厚度僅為3.3 mm，并出現室間隔穿孔，考慮與其多年的心絞痛導致心肌細胞慢性缺血從而導致心肌細胞重構甚至壞死有一定的關系。當心肌梗死患者出現再發心梗癥狀時，于發作時及3-6 h后重復檢測心肌標志物，若較之前升高20%以上則稱為再發心肌梗死[10]。由于本例患者的心肌標志物在發現室壁瘤時并未明顯增高，因此可排除心肌再發急性梗死所導致室壁瘤合并室間隔穿孔的可能。

超聲心動圖是診斷室間隔穿孔的“金標準”：即心肌梗死區域的心肌變薄，心肌節段運動減弱或消失，合并室壁瘤者病變區域可出現矛盾運動，室壁有邊界明確的局部膨出[11]。室壁瘤穿孔則表現為膨出部的瘤壁連續性中斷，彩色及頻譜多普勒可顯示收縮期室水平破口處左向右高速分流血流信號并測量分流速度[7，12]。與室間隔缺損不同，心肌梗死后室壁瘤合并室間隔穿孔主要發生于室間隔肌部且位置多變。發生于左室前側壁及心尖部者多見且較為易于診斷，發生于左室后間隔者則少見且容易漏診。這是由于該部位在常規超聲掃查切面中不如前壁及心尖等可于多個切面進行觀察，通常僅于大動脈短軸切面常規顯示，能夠清晰顯示病變的切面通常為非標準切面，稍有疏忽或經驗不足則容易漏診；且該穿孔部位與三尖瓣口較為接近，分流血流束與三尖瓣返流血流束易于混淆；左室后間隔基底段室壁瘤由于非常少見，出現時經驗缺乏的醫生較難進行定位。本例患者即為少見的室間隔后下壁基底段室壁瘤合并室間隔穿孔。利用超聲心動圖在各個切面對左室形態、室壁運動、血流情況進行仔細觀察，并結合患者的臨床資料尤其是聽診出現胸骨左緣第3、4肋間全收縮期粗糙、響亮的雜音及震顫是避免超聲診斷出現漏診及誤診的關鍵。心肌梗死后ST段持續抬高大于2個月，胸導V1-V3導聯ST段持續性抬高≥0.2 mV，V4-V6導聯、肢導(aVR導聯除外)ST段抬高≥0.1 mV，亦對慢性室壁瘤具有一定的診斷價值[13]。

急性心梗室壁瘤合并穿孔的臨床治療方法包括保守治療、手術治療和經導管封堵治療，但普遍預后及轉歸情況不良，且術后短期生存率不高[3]。該患者雖在就醫后及時進行了一系列積極治療，但效果并不盡如人意，預后欠佳。提高臨床及超聲醫師對該病認識，避免漏診及誤診，及時進行早期診斷及預防仍是目前針對急性心肌梗死及其并發癥最為有效的方法[14]。