吳頻霞,劉玉,劉亞圓
(安徽省滁州市第一人民醫院,滁州 239000)
慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)是心臟內科中較為常見的綜合征,是造成心血管疾病患者死亡的重要病因[1-3]。CHF主要是由于血流壓力過重、心臟疾病、炎癥反應等導致心肌的結構或功能發生變化,引起心肌射血能力受損或心肌充盈,其臨床表現為呼吸困難、食欲不振、乏力、惡心嘔吐、體液潴留等[4-5]。據統計,該病的發生率為 3%左右,且多好發于老年人群,嚴重影響到患者的心功能和生活質量[6]。隨著對心力衰竭病理機制的深入研究,人們逐漸認識到該疾病的發生多與神經內分泌系統的過度激活有關,臨床上確定了以β受體阻斷劑、醛固酮受體拮抗劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的治療方案作為 CHF的基礎治療,使患者的生存率得到提高,但仍有約50%的患者在5年內死亡[7]。近年來,藥物治療已無突破性進展,而非藥物治療為心力衰竭患者帶來了新的希望。在動物實驗中表明,脊髓神經電刺激對心力衰竭有著較好的治療效果[8]。臨床研究也證實,刺激神經可有效改善心力衰竭患者的心功能[9]。研究發現,背俞穴與脊神經的階段性分布大致吻合,該穴位常用于反映內臟功能,對背俞穴行針刺能夠直接調整內臟功能的盛衰[10]。而溫針療法能將普通針刺與灸法結合,在臨床中治療腦梗死、冠心病等心血管疾病中發揮著一定優勢[11]。因此,本研究采用溫針灸背俞穴聯合藥物治療慢性心力衰竭,并觀察其對心功能的影響。
選取2019年12月至2021年1月于安徽省滁州市第一人民醫院門診及住院診斷為慢性心力衰竭患者104例,根據隨機數字表法將其分為試驗組(53例)和對照組(51例)。試驗組中男 36例,女 17例;年齡 40~85歲,平均(68±10)歲;體質量 42~83 kg,平均(60.71±8.22)kg;病程 7~30 個月,平均(12.41±4.53)個月。對照組中男34例,女17例;年齡31~79歲,平均(68±10)歲;體質量 41~85 kg,平均(61.41±7.91)kg;病程 6~28個月,平均病程(12.12±9.51)個月。兩組患者在性別、年齡、體質量和病程比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經安徽省滁州市第一人民醫院醫學倫理委員會批準(批號KY-2019-212)。
慢性心力衰竭的診斷參照 2018年中華醫學會心血管病分會制定的標準[12]。心功能分級參照美國紐約心臟病學會制定的心功能分級標準[13]。中醫診斷標準參照《中藥新藥用于治療慢性心力衰竭臨床研究技術指導原則》[14]中相關標準。
①經影像學檢查、實驗室檢測和臨床表現確診為慢性心力衰竭;②患者語言溝通正常;③心功能分級為Ⅰ~Ⅳ級;④患者或家屬自愿簽署知情同意書。
①存在嚴重電解質紊亂者;②有嚴重肝、腎、肺等重要臟器功能不全者;③伴有心源性休克、急性心肌梗死、致病性心律失常者;④合并精神類疾病或不愿配合本方案治療者;⑤妊娠或哺乳期者;⑥對藥物過敏者;⑦伴有血液系統疾病、免疫系統疾病及其他器質性疾病者。
①依從性較差,未能按時接受檢查或不配合治療者;②在治療過程中病情加重或出現危及生命的并發癥者;③在治療過程中出現腎功能損傷者;④臨床資料不全者。
兩組均予常規治療。口服地高辛(杭州民生藥業,國藥準字H33021657),每次0.25 mg,每日3次;口服硝酸甘油(哈藥集團制藥六廠,國藥準字 H23021574),每次0.5 mg,每日1次;口服呋塞米(上海第六制藥廠,國藥準字H31020265),每次2 mg,每日3次;口服依那普利(石藥集團歐意藥業有限公司,國藥準字H20055812),每次5 mg,每日1次。療程為1個月。
予口服螺內酯(浙江神州藥業有限公司,國藥準字H20057264)聯合美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391)治療。螺內酯起始劑量為每次10 mg,每日2次,逐漸增加至每日40 mg。美托洛爾起始劑量為12.5 mg,每日2次,逐漸增加至每日50 mg。療程為1個月。
在對照組藥物治療基礎上予溫針灸背俞穴治療,取雙側肺俞、厥陰俞和心俞穴。患者取坐位或側臥位,用0.35 mm×25 mm一次性無菌針灸針,根據患者體質沿穴位向上斜刺 1~1.5 cm,得氣后,將艾條切成約2.5 cm長的艾段,安放于針尾,點火使其燃燒約20 min。每日1次,每周治療5次,10次為1個療程,共治療1個月。
3.1.1 心功能指標
治療前后分別采用飛利浦EPIQ5彩色超聲診斷儀對兩組患者行心臟彩超檢查,探頭頻率設定為2.5 MHz,檢測指標包括左室舒張末內徑(left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD)、左室收縮末內徑(left ventricular end-systolic dimension, LVESD)和左室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF)。
3.1.2 心率變異性指標
治療前后分別對兩組患者檢測 1次動態心電圖,檢測全程相鄰 R-R間期之差的均方根(root mean square of successive differences, rMSSD)、全部正常竇性R-R間期標準差(standard diviation of N-N intervals, SDNN)和相鄰N-N間期超50 ms百分比(50 percent in the total number of N-N intervals,PNN50),評估患者的心率變異性。
3.1.3 炎癥因子水平
治療前后分別采集兩組患者清晨時的空腹靜脈血5 mL,保存于含有抑肽酶和乙二胺四乙酸的試管中,充分搖勻,以3 000 r·min-1轉速離心10 min,分離血漿。用酶聯免疫吸附法測定 N端腦鈉肽前體(N-terminal pro-B-type natriureticpeptide,NT-proBNP)和C反應蛋白(C-reactive protein, CRP)水平。試劑盒購自于武漢賽培生物科技有限公司,并嚴格按照說明書進行操作。
3.1.4 不良反應
在治療期間,觀察并記錄兩組患者不良反應的發生情況,包括胃腸道反應、心律失常、血鉀升高、低血壓、頭暈和頭痛。
顯效:患者心力衰竭的癥狀和體征消失,心功能改善2級。
有效:患者心力衰竭的癥狀和體征有所改善,心功能改善1級。
無效:患者心力衰竭的癥狀和體征未有改善,甚至出現惡化。
總有效率=[(顯效例數+有效例數)÷總例數]×100%。
采用 SPSS24.0統計軟件對所有數據進行統計處理。計數資料比較采用卡方檢驗。符合正態分布的計量資料以均數±標準差表示,比較用t檢驗。以P<0.05表示差異具有統計學意義。
3.4.1 兩組臨床療效比較
治療后,兩組患者慢性心力衰竭癥狀均得到一定改善,試驗組總有效率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較 單位:例
3.4.2 兩組治療前后心功能指標比較
治療前,兩組患者的心功能指標比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組LVEDD、LVESD水平較治療前明顯降低(P<0.05),LVEF水平較治療前明顯升高(P<0.05);且試驗組上述指標均優于對照組(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組治療前后心功能指標比較(±s)

表2 兩組治療前后心功能指標比較(±s)
注:與同組治療前比較1)P<0.05;與對照組比較2)P<0.05。
項目 試驗組(53例) 對照組(51例)治療前 治療后 治療前 治療后LVEDD/mm 64.25±7.18 54.27±6.461)2) 64.09±8.03 58.39±7.121)LVESD/mm 58.26±5.32 49.47±5.041)2) 58.51±6.08 53.81±5.631)LVEF(%) 36.15±4.32 60.95±7.181)2) 36.84±4.61 46.49±6.891)
3.4.3 兩組治療前后心率變異性指標比較
治療前,兩組心率變異性指標比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組rMSSD、SDNN和PNN50較治療前均明顯升高(P<0.05),且試驗組治療后上述指標水平均高于對照組(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組治療前后心率變異性指標比較(±s)

表3 兩組治療前后心率變異性指標比較(±s)
注:與同組治療前比較1)P<0.05;與對照組比較2)P<0.05。
項目 試驗組(53例) 對照組(51例)治療前 治療后 治療前 治療后rMSSD/ms 26.15±4.06 42.18±5.471)2) 25.84±4.27 35.96±4.021)SDNN/ms 81.64±12.03 119.54±18.361)2) 82.15±13.26 106.82±16.071)PNN50(%) 8.26±1.05 20.31±3.581)2) 8.23±1.24 15.36±2.841)
3.4.4 兩組治療前后炎癥因子水平比較
治療前,兩組NT-proBNP和CRP水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組NT-proBNP和CRP水平較治療前明顯降低(P<0.05),且試驗組 NT-proBNP和CRP水平均低于對照組(P<0.05)。詳見表4。
表4 兩組治療前后炎癥因子水平比較(±s)

表4 兩組治療前后炎癥因子水平比較(±s)
注:與同組治療前比較1)P<0.05;與對照組比較2)P<0.05。
項目 試驗組(53例) 對照組(51例)治療前 治療后 治療前 治療后NT-proBNP/(pg·mL﹣1) 628.35±94.06 154.06±24.181)2) 623.14±98.73 231.27±29.741)CRP/(mg·L﹣1) 24.55±4.03 11.17±1.941)2) 24.68±4.36 16.72±2.061)
在治療過程中,兩組患者出現胃腸道反應、心律失常、血鉀升高、低血壓和頭暈頭痛的不良反應,發生率組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。詳見表5。

表5 兩組不良反應發生情況比較 單位:例
慢性心力衰竭多見于心血管疾病的終末階段,該疾病發作時,機體的自主神經功能紊亂,臨床主要表現為迷走神經活性降低和交感神經活性增強[15-16]。慢性心力衰竭患者普遍伴有咳嗽咯痰、睡眠狀況紊亂、呼吸困難、雙下肢凹陷性水腫等癥狀,且該病治療周期長,易反復發作,導致患者的生活質量嚴重下降[17]。傳統的治療方法多以β受體阻滯劑等藥物抑制交感神經活性而起到改善心肌重構的效果,成為治療心力衰竭的重要手段[18]。近年來,迷走神經電刺激作為提高迷走神經活性最有效的措施之一,在臨床中得到廣泛使用,成為治療心力衰竭的熱點[19]。中醫學認為,慢性心力衰竭可歸類于心衰病,目前運動療法及針灸在治療心衰方面取得了顯著的成效[20]。背俞穴與臟腑之間有著緊密的聯系,有研究表明針刺該穴位可有效改善心功能,調整臟腑功能[21]。因此,本研究觀察溫針灸背俞穴對慢性心力衰竭患者心功能的改善作用,為臨床治療慢性心力衰竭提供參考價值。
本研究結果顯示,經治療后,兩組患者的心功能指標LVEDD、LVESD水平比治前明顯降低,LVEF水平比治療前明顯升高,且試驗組的各指標均優于對照組,此外試驗組的總有效率(90.6%)明顯高于對照組(72.5%),表明采用背俞穴溫針灸治療慢性心力衰竭具有更顯著的臨床療效,可明顯改善患者的心功能。從神經解剖角度,背俞穴位于內臟疾病的體表反應區,對該部分進行各種良性刺激,可作用于交感神經末梢和軀體感覺神經末梢,改善局部組織代謝,從而直接調整內臟功能[22]。溫針灸有著直接熱療的作用,既能發揮普通針刺疏通經絡的作用,又能通過熱力直達穴位深部,起到扶正祛邪、溫通氣血的功效。現代醫學認為,溫針灸可擴張局部組織血管,加速血流循環,同時激發神經進行體液調節,刺激交感神經釋放乙酰膽堿、5-羥色胺、緩激肽等化學介質,進而調整心臟的血容量和血流,改善心功能。
心率變異性反映迷走神經活性與自主神經系統交感神經活性的變化,可作為檢測自主神經功能的評估指標[23]。在心率變異性的指標中,rMSSD和PNN50可反映迷走神經的張力,SDNN主要反映心率調控能力的自主神經總張力。研究發現,心率變異性指標越低,表明心力衰竭的病情越重,提高該指標可以改善患者預后。本研究結果顯示,在治療后,兩組患者的rMSSD、SDNN、PNN50較治療前均明顯升高,且試驗組的各項指標水平均高于對照組,提示背俞穴溫針灸可明顯改善自主神經功能,原因在于,對背俞穴予以溫針灸刺激,可將良性信息傳遞至大腦皮層,進而激發高級神經中樞的自主調節功能,經神經的軸突反射作用于脊髓節段的自主神經中樞,從而發揮改善心率變異性指標的目的。
免疫系統活化與神經病理學有著密切聯系,活化中產生的免疫因子在神經組織疾病中發揮重要的作用,其水平與炎癥刺激局部傷害感受器的表面電信號受體有關,當感受器的細胞膜發生去極化時,將產生動作電位。當這些組織遭到破壞時,免疫介質因子如 NT-proBNP、CRP等會持續強化信號傳遞。近年來,大多數研究者認為,輔助性T淋巴細胞的兩個亞型(Th1和Th2)的活性和細胞數目失衡是誘發神經反應性疾病的關鍵因素。本研究發現,在治療后,兩組患者的 NT-proBNP和 CRP較治療前均明顯降低,且試驗組的各項指標水平均低于對照組,表明背俞穴溫針灸能夠顯著調節炎性因子水平,推測可能的原因是,背俞穴通過刺激相應的神經中樞,糾正慢性心力衰竭患者血清中Th1和Th2的平衡失調,恢復神經體液的調節,從而消除病理過程,降低血清中的炎性因子水平。此外,在治療過程中,兩組患者出現的不良反應發生率相近,說明不良反應發生率較低。
綜上所述,在藥物治療基礎上,溫針灸背俞穴治療慢性心力衰竭的療效優于單純西藥治療,可改善患者心功能,減少炎癥反應。