突發(fā)性耳聾患者聽力損傷程度與眩暈及血清免疫球蛋白的關(guān)系

潘柯娜，陶靜，吳玨婷

突發(fā)性耳聾（SD）發(fā)病急，進(jìn)展快，其發(fā)病率正在逐年增長，且極易復(fù)發(fā)，是臨床急癥之一。SD的發(fā)生與血液循環(huán)障礙、病毒感染、免疫低下及過敏等密切相關(guān)[1-2]。眩暈是SD最常見的前庭癥狀之一，有研究指出SD伴眩暈患者預(yù)后更差[3]，且劇烈的眩暈感會干擾耳鳴、聽力下降等癥狀的診斷，可能導(dǎo)致患者發(fā)生永久性的聽力喪失。正常的內(nèi)耳微循環(huán)是維持生理聽力的基礎(chǔ)，一旦出現(xiàn)內(nèi)耳微循環(huán)異常，內(nèi)耳則會因缺血引發(fā)耳鳴、耳悶及聽力下降。近年來，多篇研究指出內(nèi)耳具有免疫應(yīng)答能力，SD的發(fā)生會加重免疫異常[4-5]，同時也有研究指出眩暈與預(yù)后密切相關(guān)[6]。因此，本研究主要觀察SD患者聽力損傷程度與眩暈及血清免疫球蛋白的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2020年7月至2022年7月浙江省麗水市人民醫(yī)院收治的SD患者99例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合SD臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，72 h內(nèi)突然聽力下降，伴或不伴眩暈、耳鳴、耳悶、耳周感覺異常等，外耳道、鼓膜等器官均正常，提示感音神經(jīng)性耳聾；（2）臨床資料完整；（3）患者均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）入組前接受過糖皮質(zhì)激素、營養(yǎng)神經(jīng)藥物及高壓氧等治療；（2）合并腦神經(jīng)病變、大前庭水管綜合征、偽聾及中耳病變等；（3）合并全身免疫相關(guān)性疾病、重要臟器損傷、惡性腫瘤及惡病質(zhì)等；（4）外傷、藥物及遺傳所致耳聾者。按照聽力損傷程度分組，參照《耳鼻喉外科學(xué)》[8]中對耳聾的評估標(biāo)準(zhǔn)來判斷聽力損傷程度，通過純音聽閾測定，聽閾在26～40 dB為輕度聽力損傷（輕度組，21例），聽閾在41～60 dB為中度聽力損傷（中度組，26例），聽閾在61～80 dB為重度聽力損傷（重度組，33例），聽閾＞80 dB為極重度聽力損傷（極重度組，19例），以聽力正常者30例為對照組。4組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批。

表1 4組一般資料比較

1.2 方法 眩暈診斷參考《頭暈/眩暈基層診療指南》[9]，患者出現(xiàn)運動性或位置性錯覺，可表現(xiàn)為惡心、嘔吐及視物旋轉(zhuǎn)等。使用抗凝真空釆血管抽取次晨空腹靜脈血，離心獲取血清，在SOP 7080全自動生化分析儀（日本Hitachi公司）上采用免疫比濁法檢測免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）及免疫球蛋白M（IgM）水平。比較不同聽力損傷程度的SD患者眩暈情況和血清免疫球蛋白水平，并探究其相關(guān)性。

1.3 統(tǒng)計方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，多組比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗；計數(shù)資料采用2檢驗或連續(xù)校正2檢驗，等級資料采用秩和檢驗；相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同聽力損傷程度SD患者眩暈情況 4組不同聽力損傷程度眩暈發(fā)生率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），隨著聽力損傷程度的加重，SD患者眩暈發(fā)生率增高，極重度組眩暈發(fā)生率均高于輕度組和中度組（均P＜0.05），見表2。

表2 不同聽力損傷程度SD患者眩暈情況 例（%）

2.2 不同聽力損傷程度SD患者血清免疫球蛋白水平比較 5組IgG、IgA、IgM水平差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），隨著聽力損傷程度的加重，IgG、IgA、IgM水平均呈逐漸下降趨勢，其中輕度組、中度組、重度組、極重度組的IgG、IgA、IgM水平均低于對照組（均P＜0.05），重度組、極重度組的IgG、IgA、IgM水平均低于輕度組（均P＜0.05），見表3。

表3 不同聽力損傷程度SD患者血清免疫球蛋白水平比較mg/ml

2.3 SD患者眩暈和血清免疫球蛋白水平的相關(guān)性SD患者眩暈和血清IgG、IgA、IgM水平無關(guān)（r=-0.185、-0.153、-0.142，均P＞0.05）。

2.4 SD患者眩暈、血清免疫球蛋白水平與聽力損傷程度的相關(guān)性 SD患者聽力損傷程度與眩暈呈正相關(guān)（r=0.283，P＜0.05），與IgG、IgA、IgM水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.625、-0.831、-0.737，均P＜0.05），見圖1。

3 討論

目前研究認(rèn)為SD的發(fā)生發(fā)展主要與內(nèi)耳微循環(huán)障礙和病毒感染密切相關(guān)[10]，當(dāng)情緒波動較大的時候，體內(nèi)腎上腺素激增，內(nèi)耳小動脈血管痙攣，血液流動減慢，導(dǎo)致出現(xiàn)血行障礙繼而引發(fā)SD；尤其是老年患者，常合并動脈硬化疾病，血液呈高黏狀態(tài)，更易發(fā)生內(nèi)耳微循環(huán)障礙。病毒入侵內(nèi)耳后會與紅細(xì)胞凝集成團(tuán)，阻塞內(nèi)耳血管，或高度親和聽神經(jīng)導(dǎo)致聽神經(jīng)充血水腫引起SD。

眩暈是SD患者的臨床癥狀之一，SD患者中約30%會出現(xiàn)眩暈，出現(xiàn)眩暈的原因主要是由于耳蝸供血不足損傷了聽覺前庭功能，耳蝸鄰近前庭器官，因此SD易累及前庭系統(tǒng)繼而出現(xiàn)眩暈。本研究結(jié)果顯示SD伴眩暈總發(fā)生率為45%，且根據(jù)SD患者不同聽力損傷程度分組，眩暈發(fā)生率依次上升，輕度組、中度組眩暈發(fā)生率與極重度組差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05），與文獻(xiàn)[11]報道相符。趙海等[12]研究指出眩暈是影響SD患者療效及預(yù)后的關(guān)鍵因素之一，SD伴眩暈患者的臨床治療有效率明顯降低，因此臨床需重視SD伴眩暈患者的診治。

本研究發(fā)現(xiàn)輕度組、中度組、重度組、極重度組的IgG、IgA、IgM水平均低于對照組，這提示了聽力損傷程度加重，IgG、IgA、IgM水平均呈下降趨勢，重度組、極重度組的IgG、IgA、IgM水平均低于輕度組（均P＜0.05）。內(nèi)耳免疫失衡是導(dǎo)致SD的主要原因，如內(nèi)耳巨噬細(xì)胞可以監(jiān)視、清除有害物質(zhì)，并通過破壞炎性因子來保護(hù)內(nèi)耳，一旦免疫失衡則會導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙及病毒入侵，引發(fā)SD。既往研究證實了眩暈和IgG、IgA、IgM水平降低會加重SD患者聽力損傷，且報道指出伴眩暈和聽力損傷程度是SD患者的預(yù)后影響因素[13]。

本研究進(jìn)一步SD患者眩暈和血清IgG、IgA、IgM水平的相關(guān)性，結(jié)果顯示SD患者眩暈與聽力損傷程度呈正相關(guān)，與IgG、IgA、IgM水平呈負(fù)相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)SD與機(jī)體免疫功能的降低有關(guān)，SD患者的CD3+、CD4+等淋巴細(xì)胞水平均低于健康人群，Th1/Th2處于失衡狀態(tài)，隨著SD患者聽力下降程度越嚴(yán)重，Th1/Th2越失衡[14]。林敏等[15]采用耳聾膠囊聯(lián)合長春西汀治療SD患者，發(fā)現(xiàn)SD患者的CD8+水平降低，CD4+、CD4+/CD8+水平升高，純音聽閾值顯著降低，證實了SD患者的病情進(jìn)展與免疫功能顯著相關(guān)；同時王娟利等[16]使用局部激素治療SD患者后也發(fā)現(xiàn)其IgG、IgA、IgM水平顯著降低。

利益沖突 所有作者聲明無利益沖突