清熱愈瘍湯對大腸濕熱型潰瘍性結(jié)腸炎患者炎性因子、內(nèi)毒素及腸黏膜屏障的影響

周海娟， 陳剛， 李枝錦

（海南省海口市中醫(yī)醫(yī)院，海南海口 570216）

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種以結(jié)腸潰瘍或黏膜糜爛為主要特點(diǎn)的腸道炎癥性疾病，以腹痛、腹瀉、黏液膿血便為主要表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可引起腸穿孔。本病好發(fā)于20～40 歲人群，目前發(fā)病率為11.6/10 萬，且近年來發(fā)病率呈逐年升高趨勢[1]。本病病機(jī)復(fù)雜，目前認(rèn)為與免疫、環(huán)境、遺傳、微生物等因素相關(guān)，且為多因素致病[2]。炎癥反應(yīng)失衡是結(jié)腸炎癥反應(yīng)持續(xù)存在的關(guān)鍵，表現(xiàn)為腫瘤壞死因子α（TNF-α）等促炎性因子水平升高，而隨著TNF-α 的升高，還可損傷腸黏膜屏障功能，增大感染風(fēng)險(xiǎn)[3]。本病治療尚缺乏特效藥物，免疫抑制劑、皮質(zhì)類固醇、糞菌移植、5-氨基水楊酸類制劑均是目前常用的治療藥物，其中以美沙拉嗪為代表的5-氨基水楊酸類制劑應(yīng)用最為普遍[4]。本病歸屬于中醫(yī)“泄瀉”范疇，患者多因飲食不節(jié)、嗜食肥甘厚味，濕熱蘊(yùn)結(jié)大腸所致，故臨床證型以大腸濕熱型多見[5]。清熱愈瘍湯由中醫(yī)名方白頭翁湯化裁而來，具有清熱化濕功效，本課題組采用清熱愈瘍湯治療本病效果顯著，本研究擬對其作用機(jī)制進(jìn)行探討。

1 對象與方法

1.1 研究對象及分組 選取2017年6月至2020年5月在海南省海口市中醫(yī)醫(yī)院就診且明確診斷為大腸濕熱型潰瘍性結(jié)腸炎的患者，共106例。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，每組各53 例。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求并通過海南省海口市中醫(yī)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的審核批準(zhǔn)，批件號：HKSZYYYLL-2017（科）-02。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照《炎癥性腸病診斷與治療的共識意見（2018 年，北京）》[6]中有關(guān)潰瘍性結(jié)腸炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)：患者腹痛、腹瀉反復(fù)發(fā)作，黏液膿血便，結(jié)腸鏡檢查可見結(jié)腸多發(fā)性潰瘍或糜爛，血管紋理紊亂，黏膜充血水腫，上述病變呈現(xiàn)連續(xù)性分布特點(diǎn)。

1.2.2 中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn) 參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[7]，中醫(yī)證型為大腸濕熱型。主要癥狀：腹痛，腹瀉，便下黏液膿血；次要癥狀：口苦口干，肛門灼熱，里急后重；舌脈象：舌紅苔黃膩，脈弦滑。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①入院時(shí)診斷為潰瘍性結(jié)腸炎，要求在我院住院治療；②中醫(yī)證型為大腸濕熱型；③均為初次接受治療；④自愿參加本研究并簽署受試知情同意書的患者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①對本研究受試藥物過敏的患者；②合并腸易激綜合征、結(jié)腸惡性腫瘤、痔瘡等疾病的患者；③肝腎功能異常的患者；④存在意識障礙，不能配合研究的患者；⑤妊娠期或哺乳期婦女；⑥近30 d 內(nèi)已接受其他臨床研究的患者；⑦依從性差，未按規(guī)定進(jìn)行治療或自行加用其他治療措施的患者。

1.5 治療方法

1.5.1 對照組 給予西醫(yī)常規(guī)治療，包括：①對患者進(jìn)行常規(guī)飲食、生活干預(yù)，囑患者戒煙酒，禁食辛辣刺激等。②美沙拉嗪腸溶片（葵花藥業(yè)集團(tuán)佳木斯鹿靈制藥有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字 H19980148；批號：20170406、20180601、20191103；規(guī)格：0.25 g/片），口服，每次4 片，每天4次，治療過程中可根據(jù)病情調(diào)整劑量。連續(xù)治療8周后評價(jià)療效。

1.5.2 觀察組 在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合清熱愈瘍湯治療。方藥組成：白頭翁20 g，薏苡仁20 g，馬齒莧15 g，白芍15 g，生地榆10 g，黃柏10 g，土茯苓10 g，牡丹皮10 g，秦皮10 g，木香10 g，雞血藤10 g，白及粉6 g，甘草（生）5 g。隨癥加減：發(fā)熱者加石膏20 g；便秘者加生大黃6 g。上述中藥均由海口市中醫(yī)醫(yī)院中藥房統(tǒng)一提供。每日1 劑，常規(guī)煎取200 mL，分早晚2次服用。連續(xù)治療8周后評價(jià)療效。

1.6 觀察指標(biāo) （1）比較2 組患者治療前后血清TNF-α、前列腺素E2（PGE2）水平：抽取患者空腹靜脈血，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定，TNF-α、PGE2 測定所需試劑盒由上海研卉生物科技有限公司提供。（2）比較2組患者治療前后血清內(nèi)毒素（LPS）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素10（IL-10）的改善情況：采用ELISA 法測定，TGF-β1、LPS 測定所需試劑盒由上海羽朵生物科技有限公司提供，IL-10測定所需試劑盒由南京建成生物科技有限公司提供。（3）比較2組患者治療前后血清D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）等腸黏膜屏障功能指標(biāo)的改善情況：采用ELISA 法測定，D-乳酸、DAO 測定所需試劑盒由上海邦奕生物科技有限公司提供。（4）比較2組患者治療前后中醫(yī)證候積分的改善情況：參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[7]制定評分標(biāo)準(zhǔn)。主要癥狀：①便下黏液膿血：2 分：偶有發(fā)作，1 周發(fā)作天數(shù)＜3 d；4 分：反復(fù)發(fā)作，1 周發(fā)作天數(shù)為3～5 d；6 分：1 周發(fā)作天數(shù)＞5 d。②腹痛：2分：視覺模擬量表（VAS）評分＜3 分；4 分：VAS 評分為 3～7 分；6 分：VAS評分＞7分。③腹瀉：2分：每天腹瀉次數(shù)＜3 次；4 分：每天腹瀉次數(shù)3～7 次；6 分：每天腹瀉次數(shù)＞7次。次要癥狀：①口干口苦：1分：患者口干，可自行緩解；2分：口干口苦，藥物干預(yù)后可稍緩解；3分：口干口苦明顯，藥物干預(yù)后不緩解。②肛門灼熱：1分：患者肛門灼熱偶有發(fā)作，可自行緩解；2分：肛門灼熱反復(fù)發(fā)作，但尚可維持日常生活；3 分：肛門灼熱持續(xù)存在。（5）比較2 組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況：包括皮疹、惡心嘔吐、頭暈、肝功能損傷等。

1.7 臨床療效評價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 參照《炎癥性腸病診斷與治療的共識意見（2018 年，北京）》[6]和《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（試行）》[7]。治愈：治療后已無腹痛腹瀉，證候積分降幅在95%以上，大便常規(guī)無紅細(xì)胞，電子腸鏡復(fù)查已正常；顯效：治療后癥狀明顯改善，證候積分降幅在70%以上，但不足95%，大便常規(guī)紅細(xì)胞不足5個(gè)，電子腸鏡復(fù)查提示病變范圍降幅在50%以上；有效：治療后癥狀改善，證候積分降幅在30%以上，但不足70%，大便常規(guī)紅細(xì)胞小于10 個(gè)，腸鏡復(fù)查病變范圍降幅在50%以上。無效：癥狀體征、大便常規(guī)及結(jié)腸鏡檢查均未改善。總有效率=（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總病例數(shù)×100%。

1.8 統(tǒng)計(jì)方法 應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料（均符合正態(tài)分布）用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組內(nèi)治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率或構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。均采用雙側(cè)檢驗(yàn)，以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組患者脫落情況及基線資料比較 研究過程中，2組患者均能完成全部療程的治療，均無脫落剔除病例。對照組53 例患者中，男31 例，女22 例；年齡34～69 歲，平均（45.09 ± 5.13）歲；體質(zhì)量56～86 kg，平均（74.29 ± 4.19）kg；病程5～32 個(gè)月，平均（14.16 ± 2.19）個(gè)月。觀察組53 例患者中，男32 例，女21 例；年齡31～70 歲，平均（34.61±5.16）歲；體質(zhì)量55～88 kg，平均（75.14±4.38）kg；病程4～35 個(gè)月，平均（15.06 ± 2.45）個(gè)月。2組患者的性別、年齡、病程、體質(zhì)量等基線資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），表明2組患者的基線特征基本一致，具有可比性。

2.2 2組患者治療前后血清LPS、TGF-β1、IL-10水平比較 表1 結(jié)果顯示：治療前，2 組患者的血清LPS、TGF-β1、IL-10水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的血清LPS水平均較治療前降低，血清TGF-β1、IL-10 水平均較治療前升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組治療后的血清LPS 水平明顯低于對照組，血清TGF-β1、IL-10 水平明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表1 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后血清內(nèi)毒素（LPS）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素10（IL-10）水平比較Table 1 Comparison of serum LPS，TGF-β1 and IL-10 levels between the two groups of patients with ulcerative colitis before and after treatment （）

表1 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后血清內(nèi)毒素（LPS）、轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）、白細(xì)胞介素10（IL-10）水平比較Table 1 Comparison of serum LPS，TGF-β1 and IL-10 levels between the two groups of patients with ulcerative colitis before and after treatment （）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組t值P值治療后47.06±6.15①56.19± 5.09①②8.162 0.000例數(shù)/例53 53 LPS/（EU·mL-1）治療前0.84±0.16 0.80±0.14 0.361 0.643治療后0.59±0.10①0.32± 0.06①②10.284 0.000 TGF-β1/（μg·L-1）治療前43.16±5.16 42.75±5.71 0.514 0.491治療后49.35±6.91①62.47± 6.27①②13.085 0.000 IL-10/（pg·mL-1）治療前38.15±4.63 37.85±4.79 0.601 0.403

2.3 2 組患者治療前后血清TNF-α、PGE2 水平比較 表2 結(jié)果顯示：治療前，2 組患者血清TNF-α、PGE2 水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2 組患者的血清 TNF-α、PGE2水平均較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組治療后的血清TNF-α、PGE2水平均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表2 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）水平比較Table 2 Comparison of serum TNF-α and PGE2 levels between the two groups of patients with ulcerative colitis before and after treatment （）

表2 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）水平比較Table 2 Comparison of serum TNF-α and PGE2 levels between the two groups of patients with ulcerative colitis before and after treatment （）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組t值P值治療后327.05±39.05①263.04± 27.04①②13.162 0.000例數(shù)/例53 53 TNF-α/（pg·mL-1）治療前32.06±4.57 32.48±4.81 0.415 0.589治療后25.83±3.61①20.93± 2.87①②11.063 0.000 PGE2/（ng·mL-1）治療前385.83±47.61 387.15±48.16 0.517 0.488

2.4 2 組患者治療前后血清DAO、D-乳酸水平比較 表3 結(jié)果顯示：治療前，2 組患者血清DAO、D-乳酸水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2 組患者的血清DAO、D-乳酸水平均較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組治療后的血清DAO、D-乳酸水平均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表3 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸水平比較Table 3 Comparison of serum diamine oxidase（DAO）and D-lactate levels between the two groups of patients with ulcerative colitis before and after treatment （）

表3 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后血清二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸水平比較Table 3 Comparison of serum diamine oxidase（DAO）and D-lactate levels between the two groups of patients with ulcerative colitis before and after treatment （）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組t值P值治療后5.76±0.64①3.86± 0.35①②8.085 0.000例數(shù)/例53 53 DAO/（U·L-1）治療前8.61±0.97 8.89±0.89 0.637 0.369治療后6.53±0.62①4.47± 0.53①②10.163 0.000 D-乳酸/（mmol·L-1）治療前6.62±0.85 6.75±0.93 0.516 0.489

2.5 2組患者治療前后中醫(yī)證候積分比較 表4結(jié)果顯示：治療前，2 組患者的主要癥狀（便下黏液膿血、腹痛、腹瀉）積分和次要癥狀（口干口苦、肛門灼熱）積分比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，2組患者的主要癥狀積分和次要癥狀積分均較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且觀察組治療后的主要癥狀積分和次要癥狀積分均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表4 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后中醫(yī)證候積分比較Table 4 Comparison of TCM syndrome scores between the two groups of patients with ulcerative colitis before and after treatment （，分）

表4 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者治療前后中醫(yī)證候積分比較Table 4 Comparison of TCM syndrome scores between the two groups of patients with ulcerative colitis before and after treatment （，分）

注：①P＜0.05，與治療前比較；②P＜0.01，與對照組治療后比較

組別對照組觀察組t值P值例數(shù)/例53 53治療后2.05±0.39①1.16± 0.20①②9.162 0.000治療前13.25±2.75 13.61±2.83 0.481 0.524治療后6.27±1.49①2.26± 0.47①②11.261 0.000治療前4.61±0.53 4.49±0.60 0.637 0.367

2.6 2組患者臨床療效比較 表5結(jié)果顯示：治療8 周后，觀察組的總有效率為94.34%（50/53），對照組為73.58%（39/53），組間比較，觀察組的療效明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.477，P＜0.01）。

表5 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者臨床療效比較Table 5 Comparison of clinical efficacy between the two groups of patients with ulcerative colitis [例（%）]

2.7 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 表6結(jié)果顯示：治療過程中，觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為3.78%（2/53），明顯低于對照組的15.09%（8/53），組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.541，P＜0.05）。

表6 2組潰瘍性結(jié)腸炎患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較Table 6 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups of patients with ulcerative colitis [例（%）]

3 討論

潰瘍性結(jié)腸炎是常見的結(jié)腸非特異性炎癥性疾病，具有發(fā)病率高、治療難度大的特點(diǎn)，大多數(shù)患者出血量較少，部分患者可因出血嚴(yán)重而引起貧血。美沙拉嗪是一種由5-氨基水楊酸（5-ASA）組成的結(jié)腸炎制劑，具有較強(qiáng)的抗炎作用，可抑制白三烯與前列腺素分泌，阻礙結(jié)腸黏膜分泌，其不良反應(yīng)較柳氮磺吡啶明顯降低[8]。

慢性結(jié)腸炎患者長期存在微炎癥，而白細(xì)胞等指標(biāo)對于感染急性期有一定意義，但對于慢性潰瘍性結(jié)腸炎患者的病情評估敏感性較低。免疫失調(diào)及炎性因子水平失衡是慢性結(jié)腸炎發(fā)生的重要機(jī)制，Th 淋巴細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子參與維持免疫平衡[9]。依據(jù)分類Th 淋巴細(xì)胞主要分為Th2 及Th1細(xì)胞亞群，其中Th2細(xì)胞主要產(chǎn)生白細(xì)胞介素4（IL-4）、IL-10 等細(xì)胞因子，介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答；Th1 細(xì)胞主要分泌腫瘤壞死因子α（TNF-α）、干擾素γ（IFN-γ），主要介導(dǎo)細(xì)胞免疫[10]。TNF-α 是由Th1細(xì)胞分泌的重要促炎癥因子，慢性結(jié)腸炎患者血液中TNF-α 水平顯著升高，可激活上皮細(xì)胞，增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用，誘導(dǎo)趨化因子，促使IL-6 等促炎性因子水平升高，進(jìn)而加重腸黏膜損傷[11]。IL-10 具有炎癥抑制作用，在炎癥調(diào)控方面起著負(fù)調(diào)控作用，其數(shù)值升高有助于促進(jìn)炎癥改善[12]。魯峻等[13]研究發(fā)現(xiàn)，潰瘍性結(jié)腸炎患者血液中TNF-α明顯升高，IL-10則顯著降低，隨著病情改善其數(shù)值可接近動態(tài)平衡。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清TNF-α 水平低于對照組，IL-10水平高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。表明清熱愈瘍湯有助于調(diào)節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎患者炎癥因子水平，減輕腸道炎癥反應(yīng)。

轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）是臨床上常見的多效性因子，急性期其數(shù)值可顯著升高以調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)并促進(jìn)組織修復(fù)[14]。潰瘍性結(jié)腸炎患者血液中TGF-β1水平顯著升高，其數(shù)值升幅與病變范圍呈正相關(guān)[15]。前列腺素E2（PGE2）是臨床上重要的疼痛介質(zhì)，它可刺激外周感受器。潰瘍性結(jié)腸炎患者血清中PGE2水平較健康同齡人群明顯升高，可使五羥色胺（5-HT）等其他致痛因子作用增強(qiáng)且持續(xù)時(shí)間延長[16]。內(nèi)毒素（LPS）可激活活化單核-巨噬細(xì)胞，從而產(chǎn)生TNF-α，而TNF-α在全身炎癥反應(yīng)網(wǎng)絡(luò)中起著關(guān)鍵作用，可刺激IL-8 等促炎性因子水平升高，從而加重肝損傷[17]。LPS是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁上的脂多糖成分，在細(xì)菌裂解時(shí)LPS可被釋放出來，當(dāng)腸黏膜屏障功能正常時(shí)僅微量可被吸收進(jìn)入血液[18]。研究[19-20]表明，潰瘍性結(jié)腸炎患者存在腸道菌群紊亂，致病菌數(shù)量顯著提高，腸屏障受損時(shí)LPS可被大量釋放入血，形成高內(nèi)毒素血癥。D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）均是評價(jià)腸黏膜屏障功能的較敏感指標(biāo)，腸黏膜受損后其數(shù)值顯著升高。施嫣紅等[21]發(fā)現(xiàn)，潰瘍性結(jié)腸炎患者血液中D-乳酸、DAO 水平升高，其數(shù)值升幅與血流感染發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清PGE2、LPS、D-乳酸、DAO 水平低于對照組，TGF-β1 水平高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。表明清熱愈瘍湯有助于抑制潰瘍性結(jié)腸炎患者內(nèi)毒素及疼痛介質(zhì)分泌，從而有效保護(hù)腸黏膜屏障。

本病歸屬于中醫(yī)“腸澼”“久痢”等范疇。中醫(yī)認(rèn)為，飲食不節(jié)、濕熱外感、情志不調(diào)等均可誘發(fā)本病，受上述因素影響，患者脾胃功能受損，運(yùn)化功能失調(diào)，水濕下注，蘊(yùn)久化熱，形成濕熱內(nèi)蘊(yùn)的病機(jī)特點(diǎn)。濕性粘滯，可阻滯氣機(jī)，影響腸腑通降功能而腹脹不適；熱邪不去可入血，血熱則迫血妄行，故而出血；濕熱留滯腸道，日久不去可壅滯氣血，“熱聚肉腐，敗血成膿”，故而出現(xiàn)黏液膿血便。《證治匯補(bǔ)·下竅門》曰：“腸澼者，謂濕熱積于腸中，即今日痢疾。”由此可見，大腸濕熱是本病的重要病機(jī)，也是臨床最常見的中醫(yī)證型，治療當(dāng)以清熱化濕為主，同時(shí)根據(jù)患者病情發(fā)展特點(diǎn)，標(biāo)本兼顧。

清熱愈瘍湯是由白頭翁湯加減化裁而成，方中白頭翁清熱解毒、涼血止血止痢，為全方君藥。馬齒莧清熱化濕、止瀉；生地榆入大腸經(jīng)，具有涼血止血、解毒消腫功效，是肛腸疾病的常用藥物；黃柏清熱解毒，善于清解下焦?jié)駸幔磺仄で鍩峄瘽瘛⒅篂a，與馬齒莧合用起協(xié)同作用，且加強(qiáng)白頭翁功效，上述藥物合為臣藥。白芍柔肝疏肝、緩急止痛；薏苡仁健脾滲濕、消癰；土茯苓解毒消腫、散結(jié)；牡丹皮涼血散瘀、消腫，避免熱入血分；白及粉生肌消腫；久病多瘀，形成濕熱夾瘀的局面，雞血藤具有養(yǎng)血補(bǔ)血、化瘀通絡(luò)功效；木香行氣消脹，促進(jìn)腸道通降功能恢復(fù)，上述藥物合為佐藥。生甘草清熱解毒、調(diào)和諸藥，為使藥。諸藥合用，共奏清熱化濕、涼血解毒之功效。

本研究結(jié)果顯示，在療效方面，治療8 周后，觀察組的總有效率為94.34%（50/53），對照組為73.58%（39/53），組間比較，觀察組的療效明顯優(yōu)于對照組，且觀察組治療后的主要癥狀積分和次要癥狀積分均明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；在不良反應(yīng)方面，治療過程中，觀察組的不良反應(yīng)發(fā)生率為3.78%（2/53），明顯低于對照組的15.09%（8/53），組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示中西醫(yī)結(jié)合治療在提高臨床療效的同時(shí)可使不良反應(yīng)發(fā)生率明顯降低。清熱愈瘍湯機(jī)制復(fù)雜，根據(jù)相關(guān)研究[22-25]，并結(jié)合本研究結(jié)果，我們認(rèn)為其機(jī)制主要包括以下幾方面：（1）清熱愈瘍湯有助于調(diào)控炎癥反應(yīng)，促進(jìn)機(jī)體促炎-抑炎動態(tài)平衡的恢復(fù)；（2）清熱愈瘍湯可促進(jìn)腸黏膜功能修復(fù)，降低內(nèi)毒素水平，促進(jìn)病情康復(fù)；（3）清熱愈瘍湯有助于調(diào)節(jié)免疫，抑制疼痛介質(zhì)分泌。

綜上所述，對于大腸濕熱型潰瘍性結(jié)腸炎患者而言，聯(lián)合清熱愈瘍湯治療的效果顯著，有助于減輕腸道炎癥反應(yīng)，抑制疼痛介質(zhì)分泌，保護(hù)腸黏膜屏障，提高臨床療效，可為臨床醫(yī)生治療方案的制定提供新的選擇。