急性腦梗死治療中尤瑞克林聯合依達拉奉的應用效果

王 勇 朱 軍 孫龍胤

（遼寧電力中心醫院，遼寧 沈陽 110002）

急性腦梗死屬于常見的神經內科疾病，主要是腦動脈阻塞造成局部腦組織缺氧，且由此導致腦功能障礙[1]。對患者進行及時的治療，可以降低病死率和傷殘率，進而改善患者的生存質量[2]。該疾病的發病率在我國較高，受到了醫師與患者的高度重視。急性腦梗死患者會出現言語含糊、流口水、口角歪斜等癥狀，有的患者伴有嗜睡、昏睡，甚至昏迷，還會出現感覺障礙、視物成雙、視野缺損[3]。在臨床治療中主要是采取抗血小板聚集、改善血液循環等方案，而尤瑞克林與依達拉奉均是近幾年出現的新型藥物，能夠幫助患者實現腦血管擴張，清除自由基，從而達到較好的治療目的[4-5]。尤瑞克林作為組織激肽原酶的正調節物，其可以釋放具有血管活性的激肽，并能夠保護血管內皮功能細胞，促進腦組織對葡萄糖的利用，并減少炎性細胞浸潤，從而達到緩解腦水腫的效果。而依達拉奉可以作為腦保護藥，聯合尤瑞克林的治療完成療效的優化。本試驗選取了2019年1月至2019年12月收治的90例急性腦梗死患者作為研究的對象，采用隨機數表法分組，通過回顧性分析分析不同治療措施，對患者的病情用藥治療情況進行總結，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2019年12月收治的急性腦梗死患者作為研究的對象。通過回顧性分析進行研究，將90例患者采用隨機數表法分組，以公平性開展為前提進行分組調查（兩組患者，每組45例）。其中，男性46例，女性44例；患者年齡51～78歲，平均年齡為（63.60±3.50）歲；其梗死部位包括額顳葉、丘腦、腦干等。在入院后對患者登記的一般資料進行詳細記錄，以便查閱和全面分析病情，組間對比差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。入院患者均在發病72 h內進行檢查治療，且對本次調研藥物無過敏反應，此外排除了自身免疫性疾病、腫瘤、重度感染的患者。與此同時，家屬簽署了知情同意書，研究經過了本院倫理委員會的批準。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①患者均符合《中國腦血管病防治指南》中急性腦梗死的診斷標準，且均經過臨床診斷，確診為急性腦梗死。②患者沒有較為嚴重的基礎疾病。③患者在治療時，未出現嚴重并發癥。排除標準：①具有嚴重器質性疾病患者。②出現嚴重并發癥的患者。③精神疾病、語言障礙的患者。④中途因不可抗力因素需退出的患者。⑤其他因素影響正常調研的患者。

1.3 方法 所有患者均接受常規治療，如抗血小板、降脂、降糖、控制血壓等。對照組患者在采用常規治療的基礎上應用依達拉奉，即每日2次，靜脈滴注30 mg依達拉奉；觀察組則在常規治療的基礎上采用尤瑞克林聯合依達拉奉治療，其中尤瑞克林的使用劑量為0.15PNA，連續用藥2周后分析療效。

1.4 評價標準 本次試驗需要評價患者的神經功能缺損[美國國立衛生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）]水平，量表滿分為42分，該量表分值越低，則代表神經功能缺損程度越輕。采用Barthel指數對患者日常生活活動的功能狀態進行評價，總分范圍在0～100分，分數高的患者日常生活活動的功能越強，相反，則越差。在具體項目中涉及進食、穿衣、洗澡、大小便控制、上下樓等內容，以4級評分法從可獨立開展、部分需要幫助、大部分需要幫助、完全依賴進行評價。對比患者的腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白指標，分析主要影響指標的差異性。清晨抽取患者空腹靜脈血5 mL，采用3 000 r/min的速度離心分離15 min后，在-70 ℃的環境中進行保存，采用試驗室檢測分析相應指標。分析降鈣素原和被氧化的低密度脂蛋白并將其作為共同參考依據，進一步了解患者的病情康復效果。

2 結果

2.1 神經功能缺損和日常生活能力 觀察組患者治療后的NIHSS評分為（9.64±3.52）分，對照組為（15.33±7.61）分；在Barthel日常生活活動指數方面，觀察組治療后評分為（72.56±4.32）分，對照組則為（52.21±4.12）分，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分和Barthel指數對比（分，）

2.2 腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、降鈣素原指標 治療后，觀察組患者腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白分別為（7.88±2.54）μg/L和（9.57±2.12）mg/L，明顯優于對照組的（11.31±3.58）μg/L和（16.25±2.63）mg/L，差異有統計學意義。觀察組患者治療后降鈣元素優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者腫瘤壞死因子-α、超敏C反應蛋白、降鈣素原對比（）

2.3 低密度脂蛋白 觀察組患者治療后為（99.15±6.25）μg/L，對照組則為（115.96±81.14）μg/L，差異有統計學意義。

3 討論

腦梗死是由動脈粥樣硬化所引起的，其形成原因包括動脈管腔狹窄、閉塞，并由此導致的腦血流異常，患者在臨床上可能發生缺血、缺氧問題，并由此危及生命安全[6]。而該病較高的致死率則可能由酸中毒、神經細胞內鈣超載等所導致，在患者的細胞損傷嚴重的情況下，需要結合高效的治療方案給予控制[7]。對急性腦梗死患者的治療目的是維護腦組織的功能，使患者的神經功能得以恢復，促進患者日常生活能力的提高。

急性腦梗死多發于老年群體，且多數患者在靜態下發病，有突發的半身不遂等，在發病后的24～48 h病情最為嚴重[8]。由于發病緊急，會產生大量的脂溶性自由基、氧自由基，從而對腦組織造成損傷，因此要加強對患者的病情監測，快速給出治療方案。依達拉奉屬于常見的抗氧化劑及羥自由基清除劑，主要作用在于提升患者血腦屏障穿透力，減少腦梗死的體積，從而達到抑制疾病發展的目的[9]。在依達拉奉的使用下可清除自由基，減緩腦神經炎性反應損傷，可抑制脂肪氧化，延長神經存活壽命，有利于病情的好轉[10]。除此之外，其還可以抑制缺氧性腦水腫事件，減少炎性介質的產生，繼而減少對血管內皮細胞的破壞。

尤瑞克林屬于蛋白水解酶，屬于正向調節物質，可生產胰激肽，具有舒張血管的作用，并能夠刺激多種心血管因子生成[11]。尤瑞克林作為激肽原酶，對微小血管具有擴張作用，可改善腦梗死患者病灶區域的缺血、缺氧問題，在一定程度上增加了患者的血液循環灌注量，同時可以抑制炎性反應，對腦組織、腦神經加強保護，也有利于病情的好轉[12]。有學者在研究中提出，尤瑞克林在舒張動脈時，還可以實現對血小板聚集的抑制作用，對細胞的變形功能也會增強，在靜脈注射后可以增加患者的腦部血流量，改善腦組織對葡萄糖、氧的攝取能力，并有助于促進神經系統的自我修復[13]。

從本次的調研數據上看，當被氧化的低密度脂蛋白含量高時，患者自身攜帶的膽固醇則會聚集在動脈壁上，長此以往則會引起動脈硬化，這也是產生急性腦梗死的主要原因。此外，其還會加速血小板黏附、血栓的生成，故臨床必須重視該指標的結果變化[14]。降鈣素原則屬于機體的反應蛋白質，當患者自身免疫系統受到威脅時，則會檢測出該指標水平的變化，其能夠反應機體炎癥問題[15]。在急性腦梗死發作后，則會刺激肝臟大量合成超敏C反應蛋白[16]。通過關注該指標的變化可以進一步了解患者的病情嚴重程度。此外，患者的Barthel生活指標也得到了改善，表明在尤瑞克林聯合依達拉奉方案下有助于治療取得進展性成果，促進患者神經功能改善，提升生活質量。腫瘤壞死因子-α是巨噬細胞和單核細胞共同產生的促炎細胞因子，當患者發生慢性炎癥、心力衰竭時該指標會上升[17]。此時，機體會產生大量的氧自由基，加重氧化損傷，并加重急性炎性反應，患者的病情更危險，甚至導致缺血性腦損傷[18-20]。本次治療選擇的尤瑞克林聯合依達拉奉方案能夠進一步改善上述指標，如尤瑞克林作為組織激肽原酶的正調節物，其可以釋放具有血管活性的激肽，并能夠保護血管內皮功能細胞，促進腦組織對葡萄糖的利用，減少炎性細胞浸潤，從而達到緩解腦水腫的效果[19]。依達拉奉可以作為腦保護藥，聯合尤瑞克林治療完成病情的優化。

綜上所述，采用尤瑞克林聯合依達拉奉治療急性腦梗死效果顯著，能夠改善患者的神經功能缺損情況，并有助于提升藥效的協同作用，降低機體炎性反應，患者治療反饋良好。