顱內破裂動脈瘤夾閉術后慢性腦積水的影響因素和應對方法

李雪梅 李湘 韓浴陽 張孫富

顱內動脈瘤破裂是指腦動脈局部瘤樣囊變并發生破裂出血，其是導致蛛網膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage，SAH)的常見的發病原因，具有較高的病死率和致殘率[1]。研究表明，顱內動脈瘤首次發生破裂后2 d內死亡的概率可達30%～40%[2]。動脈瘤夾閉術是有效清除蛛網膜下腔積血和顱內血腫，阻斷動脈瘤血供的有效方法[3]。然而，臨床研究發現，動脈瘤夾閉術治療若夾閉不全，則會造成瘤體殘余或瘤體破裂，導致SAH，進而引發慢性腦積水和腦血管痙攣等并發癥[4]。此外，由于顱內動脈瘤多發于老年患者，這類患者常合并高血壓、糖尿病等基礎疾病，血管條件差，極大地增大了動脈瘤再次破裂的風險[5]。腦積水是動脈瘤夾閉術后危害較大的并發癥，其中約20%的患者會使病情加重，導致認知功能缺陷和神經功能損害，嚴重影響了患者的預后[6]。SAH后進行終板造瘺和持續性腰大池引流可減少腦積水的發生，但有研究發現，部分患者仍出現依賴性腦積水[7]。基于此，本研究將對影響顱內破裂動脈瘤夾閉術后慢性腦積水的相關因素進行探討，并針對行駛時相關護理干預措施，為進一步提升顱內破裂患者的術后恢復提供參考依據，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選擇2019年6月至2021年8月在本院行動脈瘤夾閉術的顱內破裂患者150例作為研究對象，其中男91例，女59例；年齡19～80歲，平均(56.47±8.62)歲；入院時Hunt-Hess分級：Ⅰ級43例，Ⅱ級51例，Ⅲ級34例，Ⅳ級22例。

1.2 納入與排除標準

1.2.1 納入標準：①經過CT、動脈血管造影或全腦血管造影等檢查，確診為動脈瘤破裂患者[8]；②慢性腦積水的診斷符合《中國腦積水規范化治療專家共識(2013版)》[9]；③符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》，患者及家屬簽署知情同意書；④病程≤48 h；⑤在本院行動脈瘤夾閉術的患者；⑥入院時Hunt-Hess分級為Ⅰ～Ⅳ級；⑦臨床資料完整；⑧術后意識清晰，能夠獨立完成調查表的填寫。

1.2.2 排除標準：①有既往腦積水史或先天性腦積水；②圍手術期發生急性梗阻性腦積水；③合并其他顱內疾病患者；④凝血功能障礙或入院前口服抗凝藥物史患者；⑤合并嚴重心、肝、肺部損害患者；⑥術后死亡或再出血患者。

1.3 方法 以本院自行設計的調差表為工具，對所有患者進行資料收集，包括年齡、性別、高血壓、糖尿病、Hunt-Hess分級、手術時機、出血次數、腦室血腫、腰大池引流、終板造瘺、顱內感染的情況。

1.4 觀察指標 (1)統計術后慢性腦積水發生情況。(2)以單因素方法分析顱內破裂患者動脈瘤夾閉術后發生慢性腦積水的影響因素。(3)再以多因素方法分析顱內破裂患者動脈瘤夾閉術后發生慢性腦積水的影響因素。

1.5 統計學分析 應用SPSS 18.0統計軟件，計數資料以百分數(%)表示，采用χ2檢驗，采用單因素和多因素Logistic回歸分析顱內破裂動脈瘤夾閉術后慢性腦積水的影響因素，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 術后慢性腦積水發生情況 150例在本院行動脈瘤夾閉術的顱內破裂患者，有18例患者術后發生慢性腦積水，發病率為12.00%。

2.2 術后慢性腦積水的單因素分析 將年齡、性別、高血壓、糖尿病、Hunt-Hess分級、手術時機、出血次數、腦室血腫、腰大池引流、終板造瘺、顱內感染11個變量納入分析，顱內破裂患者動脈瘤夾閉術后發生慢性腦積水與年齡、Hunt-Hess分級、出血次數、腦室血腫、腰大池引流、終板造瘺、結果顯示，顱內感染的關系有統計學意義(P<0.05)，與性別、糖尿病、高血壓、手術時機差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 顱內破裂動脈瘤夾閉術后慢性腦積水的單因素分析 例(%)

2.3 術后慢性腦積水的多因素分析 對單因素分析中有統計學意義的變量進行變量賦值，腦積水組=1，未腦積水組=0；年齡>60歲=1，≤60歲=0；Hunt-Hess分級：Ⅰ～Ⅱ級=0，Ⅲ～Ⅳ=1；出血次數>1次=1，≤1次=0；有腦室積血=1，無腦室積血=1；有腰大池引流=0，無腰大池引流=1；有終板造瘺=0，無終板造瘺=1；有顱內感染=1，無顱內感染=0。采用多因素Logistic分析，年齡>60歲(OR=1.803，P=0.022)、Hunt-Hess分級為Ⅲ～Ⅳ級(OR=1.895，P=0.030)、出血次數>1次(OR=3.591，P=0.009)、腦室積血(OR=1.822，P=0.030)、無腰大池引流(OR=3.364，P=0.000)、無終板造瘺(OR=4.198，P=0.003)、顱內感染(OR=2.811，P=0.004)均為影響顱內破裂患者動脈瘤夾閉術后發生慢性腦積水的獨立危險因素。見表2。

表2 術后發生慢性腦積水的多因素分析

3 討論

3.1 顱內破裂患者動脈瘤夾閉術后發生慢性腦積水現狀 顱內動脈瘤是顱內動脈管壁的異常擴張或膨出的腦血管疾病，據報道，中國的顱內動脈瘤的患病率為7%[10]。目前，對于顱內動脈瘤破裂導致的SAH術后發生慢性腦積水的發病機制仍沒有明確的定論，國內普遍認為SAH后可能會引起腦脊液循環障礙或血性腦脊液刺激軟腦膜及蛛網膜等組織，進而導致蛛網膜顆粒的黏連和蛛網膜纖維化，使腦脊液吸收障礙，形成腦室對外的壓力差[11]。腦室在壓力差的作用下發生進行性擴張，最終導致慢性交通性腦積水[12]。此外，動脈瘤破裂后的腦室積血也可刺激釋放炎性因子和紅細胞降解產物等，直接作用腦室壁脈絡叢，使腦脊液異常生成，從而導致腦脊液分泌吸收紊亂[13]。慢性腦積水進展緩慢，且臨床癥狀十分不典型，且發生的時間也不確定，往往需要行顱腦CT檢查確診，這給其臨床早期診斷和治療帶來了極大地困難[14]。因此，分析顱內破裂患者術后并發慢性腦積水的危險因素，對具有高危風險的患者采用針對性干預措施，對改善患者預后具有重要作用。

3.2 顱內破裂患者動脈瘤夾閉術后發生慢性腦積水危險因素分析 本研究結果顯示，年齡>60歲、Hunt-Hess分級為Ⅲ～Ⅳ級、出血次數>1次、腦室積血、無腰大池引流、無終板造瘺、顱內感染為影響顱內破裂患者動脈瘤夾閉術后發生慢性腦積水的獨立危險因素。年齡>60歲是顱內動脈瘤的高危因素，且由于老年患者常合并糖尿病的基礎疾病，動脈瘤夾閉術后患者發生再次出血、感染的概率較高，老年患者會更容易出現腦脊液循環系統被破壞[15]。有研究發現，老年患者往往存在腦萎縮，因此其蛛網膜下腔的間隙較寬，SAH后血液更容易彌散，進而導致蛛網膜顆粒纖維化進程加快[16]。此外，老年患者腦血管順應性降低，代償能力不足，也會影響腦脊液的吸收能力[17]。Hunt-Hess分級是評估動脈瘤性SAH的臨床狀態和判斷預后的重要量表，以往的研究表明，Hunt-Hess分級Ⅲ級或Ⅳ級的患者發生再次出血和腦積水的概率要增大3倍以上[18]。多次出血可直接影響患者腦脊液的吸收，且出血后紅細胞降解產物及炎性因子可使腦脊液分泌吸收紊亂，慢性腦積水的發生率也隨之升高。腦室內積血可阻塞中腦導水管、腦室間孔或基底池，直接引起腦脊液循環動力學的改變[19]。顱內感染引發的炎性反應可使腦脊液生化指標發生變化，影響腦脊液循環通路[20]。持續性腰大池引流可降低SAH后分流依賴性腦積水的發生率，但部分研究學者發現仍有17.2%依賴性腦積水發生[21]。腦脊液平均日引流過多可能會打破腦脊液負反饋調節抑制肌力，引起過多腦脊液持續性分泌。而腦脊液平均日引流<150 ml，可導致腦脊液澄清時間延長，加重蛛網膜顆粒吸收負荷[22]。動脈瘤夾閉術后行終板造瘺可釋放腦室內的積水，三腦室腦脊液也可經造瘺口脈沖式釋放，加快腦脊液循環[23]。

3.3 護理對策 (1)密切關注具有高危風險因素患者：針對具有年齡>60歲、Hunt-Hess分級為Ⅲ～Ⅳ級的不可控因素的患者應給予高度重視，密切關注患者的體征變化，此外還可配合營養支持，糾正機體代謝紊亂，提高患者的機體功能、增加免疫力。(2)實施有效干預措施：動脈瘤術后早期給予腰大池引流和終板造瘺等有效的治療措施，例如，腰大池引流的腦脊液應控制在150～250 ml，防止腦脊液引流過多過少而引起的腦脊液循環通路異常。腦室內積血是腦積水的高危因素，通過早期腦脊液引流可降低減少血性腦脊液對腦室系統的刺激，從而減少其對腦脊液吸收平衡的影響。針對再出血的患者應密切監視血壓，若血壓較高可使用降血壓藥等手段控制。(3)嚴格實施無菌操作：嚴格執行無菌操作是避免顱內感染的重要手段。針對氣管插管、機械通氣、導管引流的患者應加強相關導管、引流管的保護，切口保護套及相關沖洗策略可有效防止或減少切口接觸細菌，減少細菌繁殖，降低醫院感染。此外，還應加強醫護人員的消毒護理意識，防止交叉感染。

綜上所述，年齡>60歲、Hunt-Hess分級為Ⅲ～Ⅳ級、出血次數>1次、腦室積血、無腰大池引流、無終板造瘺、顱內感染為影響顱內破裂患者動脈瘤夾閉術后發生慢性腦積水的獨立危險因素，臨床醫護人員高度重視以上因素，盡早識別高危因素并給予針對性的干預，改善預后。