Wellens T波征42例臨床特點分析

王景安 朱正炎

北京市順義區醫院心血管內科，北京 101300

Wellens T波征又稱為Wellens綜合征（Wellens syndrome，WS），為急性冠狀動脈綜合征心電圖胸前導聯T波具有特征性改變的特殊類型。Zwaan等[1]發現具有此心電圖特征的心絞痛患者，胸痛緩解期V2～V3導聯T波對稱深倒置（WS1型）或正負雙向（WS2型），而胸痛發作時T波呈直立正常化，經有效藥物治療后多數仍進展為急性前壁心肌梗死，進一步研究發現與冠狀動脈左前降支（left anterior descending branch，LAD）近端嚴重狹窄明顯相關，又稱為左前降支T波綜合征[2]。WS癥狀與心電圖表現不平行，無癥狀時心電圖有T波改變，而胸痛發作時心電圖正常，心肌酶多正常或變化輕微，如對本病認識不足，容易忽視其嚴重性，或發生漏診、誤診而發生嚴重后果[3]。本文旨在通過對具有WS心電圖表現的42例患者臨床資料進行回顧性分析，探討其臨床特點，進一步提高對WS的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2019年3月至2022年2月符合WS診斷標準的北京市順義區醫院心血管內科（我科）住院42例患者臨床資料。納入標準[3]：有胸痛發作史；胸痛發作間期心電圖正常；胸痛緩解期胸前V2和V3導聯T波深倒置或正負雙向，部分可延展到其他胸前導聯；ST段在等電位線或輕度抬高（＜0.1 mv），心肌酶正常或輕度升高；胸前導聯無病理性Q波及R波遞增不良。排除標準：陳舊性心肌梗死、冠狀動脈支架植入術或冠狀動脈搭橋病史；近期嚴重腦卒中病史；心肌病、急性心肌炎、肺心病；束支傳導阻滯、電解質紊亂。本研究經我院醫學倫理委員會批準（2022-L-011）。

1.2 方法

收集相關臨床資料，包括詳細病史資料和12導聯心電圖、心肌酶、超敏肌鈣蛋白Ⅰ（high-sensitivity cardiac troponin Ⅰ，hs-cTnI）、超聲心動圖及冠狀動脈造影結果。根據T波改變為WS1組（T波倒置）和WS2組（T波正負雙向），比較兩組各項指標的差異。心電圖走紙速度25 mm/s，定標電壓10 mv，保證檢查時心電圖基線平穩。hs-cTnI正常范圍0～0.023 ng/ml。超聲心動圖住院后24 h內檢查。冠狀動脈造影采用Judkins法進行多體位選擇性檢查，冠狀動脈狹窄程度用狹窄直徑減少的百分比表示。造影結果由兩位以上心內科從事介入15年以上的專業醫師共同判定。管徑狹窄≥50%為有臨床意義。

1.3 觀察指標

觀察無癥狀和胸痛發作時心電圖的變化，hs-cTnI數值，左心室壁有無運動障礙，冠狀動脈造影血管狹窄部位及狹窄程度。狹窄程度根據冠狀動脈直徑狹窄率（diameter stenosis rate，DS）分為[4]：Ⅰ級狹窄（50%≤DS＜70%）；Ⅱ級狹窄（70%≤DS＜90%）；Ⅲ級狹窄（90%≤DS≤99%）；Ⅳ級狹窄（DS 100%）。Ⅰ級為中度狹窄；Ⅱ級、Ⅲ級為重度狹窄及次全閉塞；Ⅳ級為完全閉塞。

1.4 統計學處理

所有數據采用SPSS 21.0統計軟件分析。計數資料用[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗或Mann-WhitneyU檢驗。計量資料以均數±標準差（）表示，組間均數比較采用t檢驗。P＜ 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心電圖改變

37例心電圖T波改變在V2～V3導聯，5例T波改變擴展至V1～V5導聯。所有病例無ST段抬高、病理性Q波或R波遞增不良。胸痛緩解期T波雙支對稱倒置30例（WS1，71.43%）、正負雙向12例（WS2，28.57%）。42例患者中有10例（WS1型3例，WS2型7例）住院期間胸痛發作，T波直立偽正常化，呈現動態改變。

2.2 心肌生化標志物

hs-cTnI升 高 者 9例（21.43%），平 均 峰 值（0.062±0.025） ng/ml；WS1型有4例（13.33%）增高，平均峰值（0.037±0.010），WS2 型有 5例（41.67%）增高，平均峰值（0.082±0.011），兩組間比較，差異有統計學意義（P＜ 0.05）。見表 1。

2.3 超聲心動圖

5例（11.91%）記錄到室壁運動障礙，其中WS1型3例（10.00%），WS2型2例（16.67%），兩組間比較，差異無統計學意義（P＞ 0.05）。見表1。

2.4 冠狀動脈造影

42例前降支近中段均存在不同程度狹窄，其中狹窄在50%～69%者3例（7.14%），70%～90%者14例（33.33%），＞90%者25例（59.52%）。其中WS1組＞90%的患者15例（50.00%），WS2組10例（83.33%），兩組間比較差異有統計學意義（P＜ 0.05）。見表1。

表1 患者臨床情況

3 討論

WS為急性冠狀動脈綜合征的一種心電圖特殊表現形式，V2～V3導聯T波存在特征性動態改變，有學者認為其稱為Wellens T波征更符合心電圖變化特點[5]。根據胸痛緩解期T波的形態分為1型和2型，1型T波對稱倒置，約占75%。2型T波正負雙向，約占25%。患者LAD近端嚴重狹窄，如果只接受藥物治療，數周內75%的患者發展為急性前壁心肌梗死[1]，被視為急性ST段抬高心肌梗死的等危癥[6]。本研究中WS1型比例為71.4%，WS2型為28.6%；42例冠狀動脈造影LAD近中段均存在狹窄，＞90%的重度狹窄及次全血管閉塞占59.5%，與Anamaria等[7]研究報道相似。

目前國內外對WS兩亞型間LAD狹窄程度和臨床危險性是否存在差異的研究較少，觀點不一。Kim等[8]通過對21例WS回顧性分析后認為，兩亞型在性別、年齡、危險因素、左室壁運動、心肌損傷標志物hs-cTnI、LAD 狹窄程度等比較差異均無統計學意義。吳高波等[9]通過對45例WS分析后認為兩亞型在LAD 狹窄程度上存在差異，WS2型高于WS1型。本研究亦發現T波正負雙向的WS2型LAD狹窄嚴重程度高于T波倒置的WS1型，并且心肌損害更嚴重，12例WS2型中有5例hs-cTnI增高，增高比例及幅度均高于WSI型，兩組間比較差異有統計學意義（P＜ 0.05）。

既往研究[10]發現WS心肌酶正常的比例為88%，輕度增高（＜正常值2倍）的比例為12%。本研究發現42例WS中有9例hs-cTnI升高，為21.4%，高于既往研究。在9例hs-cTnI升高的患者中有7例肌酸激酶同工酶（CKMB）等正常，2例輕度增高。Wellens等當時采用的心肌損傷標志物為磷酸肌酸激酶、谷草轉氨酶等，當心肌發生小范圍壞死時，上述心肌損傷標志物多正常，而hs-cTnI可增高。目前急性心肌梗死的心肌損傷標志物以超敏肌鈣蛋白升高為診斷標準，因此WS應歸為不穩定型心絞痛及急性非ST段抬高型心肌梗死的急性冠脈綜合征范疇[11]。

本研究發現WS2型相對于WSI型，病情更不穩定，有10例住院期間經藥物治療仍有胸痛發作，其中 WS2型 7例（7/12，58.33%），明顯多于 WSI型（3/30，10.0%），癥狀發作時心電圖T波偽正常化，較前存在明顯動態改變。緊急行冠狀動脈造影檢查，發現均有LAD近中段重度狹窄或次全閉塞，及時行支架植入開通血管避免了急性前壁ST段抬高心肌梗死。有關WS動態演變的報道[12-13]表明，WS病變重且病情變化快，如果狹窄血管不能及時開通，則極易發展為急性廣泛前壁ST段抬高心肌梗死。

與典型心絞痛表現不同的是，WS患者胸痛發作時心電圖正常，而無癥狀時胸前導聯僅有T波的變化。關于其特征性的T波發生機制，目前多數學者認為與心肌缺血后再灌注損傷有關[14-16]：心絞痛發作時，LAD近端嚴重狹窄，使血管完全或次全閉塞引起心肌嚴重的短暫缺血，心肌頓抑。癥狀緩解后血管很快再通或從側支循環得到血液供應，心肌血流再灌注并同時形成再灌注損傷，從心內膜到心外膜的透壁速度降低，心外膜去極化延遲而復極異常，T波倒置。如果血流恢復較慢，心肌再灌注延遲，心電圖則表現為T波正負雙向。除了LAD嚴重狹窄，冠狀動脈痙攣導致血流中斷亦能引起特征性的T波改變。本研究中有3例WS前降支狹窄程度為50%～69%，考慮為冠狀動脈狹窄的基礎上并存有冠狀動脈痙攣因素參與。

此外，部分WS心絞痛發作時無胸痛癥狀，有時僅表現為陣發性胸悶憋氣、腹部不適或頭暈等，多見于有糖尿病、高血壓或心衰病史的高齡女性患者[17]，如果僅認為心電圖正常，心絞痛癥狀不典型，不注意復查監測心電圖，很容易被忽視其危險性或誤診為其他疾病，使患者得不到及時有效的處置。因此，注意動態觀察心電圖，對比癥狀發作時及緩解后心電圖是否存在特征性T波改變，對于識別WS及避免其誤診非常關鍵。 WS的危險因素與冠心病相同，多伴有糖尿病、高血壓、高脂血癥，本研究發現WS患者高血壓及高脂血癥比例較高。對于危險因素的監測及控制，尤其是積極控制血壓及血脂達標對疾病的預防有著重要作用。

綜上所述，心電圖特征性的T波改變是識別WS的重要線索。患者冠狀動脈前降支近中段嚴重狹窄，WS2型的血管狹窄程度更高，病變更不穩定，預后更差。WS極易進展為急性前壁心肌梗死甚至猝死[18]。一旦診斷或高度懷疑WS，應盡快冠狀動脈造影行血管重建術改善預后。