Framingham卒中量表評分與顱內動脈粥樣硬化性狹窄關系

［摘要］ 目的 探討Framingham卒中量表（FSRP）評分與顱內動脈粥樣硬化性狹窄（ICAS）發生風險的相關性。

方法 選取2014年1月—2018年6月于青島市市立醫院神經內科就診的研究對象2 120例，采用華法林-阿司匹林治療癥狀性顱內動脈狹窄的隨機對照研究（WASID）方法測定ICAS程度，根據是否存在ICAS分為ICAS組543例和非狹窄組1 577例。采用多因素Logistic回歸分析FSRP評分以及FSRP各因素與ICAS的相關性。

結果 總人群中FSRP評分與ICAS發生顯著相關（OR=1.07，95%CI=1.05～1.09，Plt;0.001）。FSRP中的年齡（OR=1.17，95%CI=1.10～1.25，Plt;0.001）、收縮壓（OR=1.11，95%CI=1.07～1.17，Plt;0.001）、糖尿病（OR=1.52，95%CI=1.23～1.88，Plt;0.001）和左心室肥厚（OR=1.86，95%CI=1.18～2.91，P=0.007）是ICAS的獨立危險因素。

結論 FSRP評分與ICAS顯著相關，評分升高可提示ICAS的高發病風險。

［關鍵詞］ Framingham卒中量表；卒中；顱內動脈硬化；危險因素

［中圖分類號］ R743.1

［文獻標志碼］ A

［文章編號］ 2096-5532（2023）01-0109-04

doi：10.11712/jms.2096-5532.2023.59.001

［網絡出版］ https：//kns.cnki.net/kcms/detail//37.1517.R.20230221.1007.002.html;2023-02-22 09：53：54

ASSOCIATION BETWEEN FRAMINGHAM STROKE RISK PROFILE AND INTRACRANIAL ATHEROSCLEROTIC STENOSIS

YANG Shengnan， TAN Lan

（Department of Neurology， Qingdao Municipal Hospital， Qingdao 266011， China）

; ［ABSTRACT］ "Objective "To investigate the association between Framingham Stroke Risk Profile （FSRP） and the risk of intracranial atherosclerotic stenosis （ICAS）.

Methods ""A total of 2 120 individuals who attended Department of Neurology， Qingdao Municipal Hospital， from January 2014 to June 2018 were enrolled， and the severity of ICAS was measured by the method based on the Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease study. According to the presence or absence of ICAS， the indivi-

duals were divided into ICAS group with 543 individuals and non-stenosis group with 1 577 individuals. A multivariate Logistic regression analysis was used to investigate the association of FSRP and its components with ICAS.

Results ""In the overall population， FSRP score was significantly associated with the onset of ICAS （OR=1.07，95%CI=1.05-1.09，Plt;0.001）. Among the factors in FSRP， age （OR=1.17，95%CI=1.10-1.25，Plt;0.001）， systolic blood pressure （OR=1.11，95%CI=1.07-1.17，Plt;0.001）， diabetes （OR=1.52，95%CI=1.23-1.88，Plt;0.001）， and left ventricular hypertrophy （OR=1.86，95%CI=1.18-2.91，P=0.007） were independent risk factors for ICAS.

Conclusion "FSRP is significantly associated with ICAS， and an elevated FSRP score may indicate a high risk of ICAS.

［KEY WORDS］ "Framingham Stroke Risk Profile; stroke; intracranial arteriosclerosis; risk factor

缺血性腦卒中目前是全球第二大死亡原因，也是造成慢性殘疾和長期住院的主要原因［1］。缺血性腦卒中的主要病因是動脈粥樣硬化，其中由顱內動脈粥樣硬化性狹窄（ICAS）導致的缺血性腦卒中占33%～67%［2］，識別ICAS的危險因素以及高危人群，對于預防缺血性腦卒中的發生具有重要的意義。Framingham卒中量表（FSRP） 是卒中風險評估工具，被用來預測個體卒中的發病風險，該量表包含的危險因素有年齡、收縮壓（SBP）、糖尿病、吸煙、心血管疾病（CVD）、左心室肥厚（LVH）以及心房顫動（AF）［3］，評分越高卒中發病風險越高。本文探討FSRP評分與ICAS發生風險的相關性。

1 資料和方法

1.1 研究對象

2014年1月—2018年6月，選擇在青島市市立醫院神經內科就診的病人。排除標準：①既往缺血性卒中病史；②影像學檢查或者相關基線資料不完整；③因非動脈粥樣硬化性疾病（如夾層、動脈炎、煙霧病和肌纖維發育不良）而導致的顱內和（或）顱外動脈狹窄；④有磁共振檢查禁忌證者；⑤54歲以下及86歲以上的病人。研究最終納入2 120例研究對象，包括795例非卒中病人（無嚴重健康問題，并經神經內科專業臨床醫師診斷為非急性缺血性腦卒中發病）和1 325例卒中病人（本次就診期間短暫性腦缺血發作或經彌散加權磁共振成像檢查確診為急性缺血性腦卒中，發病7 d內）。

1.2 資料收集

收集研究對象的年齡、性別、吸煙情況、飲酒史、高血壓史、降壓藥物使用情況、糖尿病史、CVD病史、AF病史及血液指標。血壓值為研究對象早上清醒時臥位休息至少5 min后測量2次的平均值；血液指標包括尿酸、血糖、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG），在病人入院24 h內，隔夜禁食至少8 h后采集靜脈血，在我院中心實驗室使用Beckman Coulter AU5800全自動生化分析儀進行檢測。相關疾病的診斷標準如下：糖尿病定義為空腹血糖值≥7.0 mmol/L或自我報告有糖尿病病史；CVD定義為自我報告的心肌梗死、心絞痛、冠狀動脈功能不全、間歇性跛行或充血性心力衰竭病史；AF定義為自我報告的AF病史或者經12導聯心電圖診斷為AF；LVH定義為自我報告的LVH病史或經12導聯心電圖診斷為LVH［4］；目前吸煙定義為每天至少規律吸煙1支；飲酒史定義為中度～重度飲酒（每周飲酒量gt;168 g）；高血壓史定義為自我報告的高血壓史或至少2次測量收縮壓≥18.62 kPa和（或）舒張壓≥11.97 kPa。

1.3 MRI檢查方法

使用3.0 T磁共振掃描儀進行顱腦和腦血管磁共振成像檢查，參數：重復時間/回波時間（20～25）/（2～3）ms，翻轉角15°，成像野220 mm×220 mm，層厚1.2 mm，層間距0.6 mm。采用3D時間飛躍法血管成像技術評估顱內動脈狀態，由2名放射科醫師盲法判讀結果，如果存在分歧則咨詢第3位放射科醫師確定。根據華法林-阿司匹林治療癥狀性顱內動脈狹窄的隨機對照研究（WASID）方法，定義ICAS為一條或多條大腦動脈（包括大腦中動脈M1/M2段、大腦前動脈A1/A2段、大腦后動脈P1/P2段、椎動脈和基底動脈及頸內動脈顱內段） 直徑狹窄≥50%［5］。

1.4 統計方法

使用R軟件3.6.3版本進行統計學分析。非正態分布計量資料以M（P25，P75）形式描述，組間比較采用Mann-Whitney U檢驗。計數資料以頻數（百分比）表示，組間比較采用χ2檢驗。相關性采用Logistic回歸分析，并計算優勢比（OR）和95%可信區間（CI）。Plt;0.05表示差異有統計學意義。

2 結" 果

2.1 研究對象的人口統計學和臨床資料比較

ICAS組543例（25.61%），非狹窄組1 577例（73.39%），ICAS組的FSRP評分高于非狹窄組，差異有統計學意義（Z=－6.721，Plt;0.001）；ICAS組的年齡、收縮壓較非狹窄組病人高（Z=-4.600、-5.535，Plt;0.001），糖尿病、LVH以及高血壓的患病率也較非狹窄組高（χ2=11.298～20.241，Plt;0.001），兩組性別、吸煙情況、CVD及AF比較差異無顯著性（Pgt;0.05）。卒中組1 325例中，ICAS組385例（29.06%），非狹窄組940例（70.94%），ICAS組的FSRP評分高于非狹窄組，差異有統計學意義（Z=－5.468，Plt;0.001）；ICAS組的年齡及收縮壓高于非狹窄組（Z=－3.428、－3.449，Plt;0.001），ICAS組LVH、糖尿病及高血壓的患病率較非狹窄組高，非狹窄組中吸煙者占比較ICAS組更高（χ2=6.944～10.328，Plt;0.01），兩組性別、飲酒、CVD及AF差異無顯著性（Pgt;0.05）。非卒中組795例中，ICAS組有158例（19.87%），非狹窄組有637例（80.13%），ICAS組的FSRP評分高于非狹窄組，差異有統計學意義（Z=－3.363，Plt;0.001）；與非狹窄組比較，ICAS組的年齡以及收縮壓更高（Z=－3.117、－3.238，Plt;0.001），糖尿病及高血壓的患病率更高，吸煙人群占比更高，AF的患病率較低，差異有統計學意義（χ2=4.084～10.531，Plt;0.05）， 兩組CVD及LVH的患病率差異無顯著性（Pgt;0.05）。見表1。

2.2 總人群FSRP評分與ICAS發病風險的關系

總人群FSRP評分與ICAS的發病風險密切相關（OR=1.07，95%CI=1.05～1.09，Plt;0.001）。FSRP涉及各因素中的年齡（OR=1.17，95%CI=1.10～1.25，Plt;0.001）、收縮壓（OR=1.11，95%

CI=1.07～1.17，Plt;0.001）、糖尿病（OR=1.52，

95%CI=1.23～1.88，Plt;0.001）和LVH（OR=1.86，95%CI=1.18～2.91，P=0.007）與ICAS發生風險顯著相關；AF、吸煙和CVD與ICAS無顯著關聯（Pgt;0.05）。見表2。

2.3 卒中病人FSRP評分與ICAS發病風險的關系

卒中組及非卒中組結果均顯示，FSRP分數越高的個體患有ICAS的風險越大（OR=1.07，95%CI=（1.04～1.09）/（1.03～1.11），Plt;0.001）。在卒中組，校正模型顯示年齡（OR=1.10，95%CI=1.02～1.19，P=0.014）、收縮壓（OR=1.08，95%CI=1.03～1.14，P=0.003）、糖尿病（OR=1.40，95%CI=1.08～1.82，P=0.010）及LVH（OR=1.87，95%CI=1.14～3.05，P=0.012）與ICAS發病風險顯著相關；吸煙、AF和CVD與ICAS發病無明顯關聯（Pgt;0.05）。在非卒中組，校正模型顯示年齡（OR=1.31，95%CI=1.17～1.47，Plt;0.001）、收縮壓（OR=1.15，95%CI=1.05～1.26，P=0.003）、糖尿病（OR=1.59，95%CI=1.08～2.33，P=0.018）、吸煙（OR=2.20，95%CI=1.27～3.82，P=0.005）與ICAS發病風險相關，AF、CVD及LVH與ICAS發生風險無關（Pgt;0.05）。見表3。

3 討" 論

2010年全球疾病研究顯示，腦卒中占中國死亡原因第一位［6］。FSRP用于估計54～86歲人群的卒中風險，評估方法相對簡易、無創，適用于大規模人群的風險篩查。本研究應用FSRP對個體ICAS發病風險進行綜合評估，以篩查ICAS發病高風險人群，結果顯示，FSRP評分可提示個體發生ICAS的可能性，在總人群及卒中組人群中，年齡、收縮壓、糖尿病和LVH與ICAS發病風險顯著相關；在非卒中組人群中，吸煙與ICAS的發病風險密切相關。

隨著年齡的增長，老年人顱內動脈抗氧化酶活性降低，顱內動脈的中層彈性纖維和肌肉組織逐漸減少，替代中層肌纖維的膠原組織逐漸增加［7］，進而促進動脈粥樣硬化的形成。對于高血壓人群，較高的血壓沖擊動脈造成血管內皮的功能障礙引起動脈壁損傷，動脈壁損傷會進一步導致血液層流紊亂，而血液的流動分離和振蕩剪應力又會循環加重血管的損傷，最終引起動脈粥樣硬化［8］。糖尿病人群長期處于高血糖狀態，糖基化終產物通過改變血管壁細胞外間質分子的功能特性，或通過激活細胞受體依賴的信號通路，促進血管損傷和加速動脈粥樣硬化

斑塊的進展。本研究結果顯示，校正收縮壓之后

的LVH是ICAS的獨立危險因素。可能的原因為：LVH個體血管內皮依賴性舒張功能受損，血管內皮細胞內分泌功能紊亂，使血管內皮細胞發生炎癥及凋亡，從而導致動脈粥樣硬化的發生發展。在非卒中組人群中觀察到吸煙與ICAS發病風險相關，吸煙對ICAS的影響因年齡不同存在差異，年輕男性的顱內動脈更容易受到吸煙的有害影響。究其原因，香煙煙霧會增加氧化修飾的低密度脂蛋白水平，減少體內一氧化氮的合成等［8］。

綜上所述，FSRP評分升高可提示ICAS的高發病風險。

［參考文獻］

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［8］WANG Y， MENG R， LIU G， et al. Intracranial atherosclerotic disease［J］. Neurobiology of Disease， 2019，124：118-132.

（本文編輯 黃建鄉）