朱宇晴, 邵志紅, 劉衛(wèi)英, 劉 夢(mèng)
(上海市靜安區(qū)市北醫(yī)院放射科,上海 200435)
肝內(nèi)門靜脈周圍水腫(periportal edema, PPE)是指由于各種原因?qū)е赂蝺?nèi)門靜脈及其分支血管周圍間隙擴(kuò)大、積液或水腫的一種病理表現(xiàn),可以彌漫或局限,又稱門靜脈周圍暈、門靜脈周圍軌道征、門靜脈周圍低密度帶、肝內(nèi)門靜脈周圍間隙增寬或積液等[1]。以往有關(guān)肝內(nèi)PPE征象的報(bào)道多見于CT增強(qiáng)檢查。隨著MRI技術(shù)的廣泛應(yīng)用,MR多序列成像更有利于該征象的顯示,但在平時(shí)臨床工作中該征象及其意義仍容易被忽視。本文旨在回顧性分析上腹部MRI平掃及增強(qiáng)檢查病例的影像及臨床資料,探討肝內(nèi)PPE征象MR檢出率、各序列影像表現(xiàn)、分型及其潛在臨床意義。
收集上海市靜安區(qū)市北醫(yī)院放射科2019年3月—2022年4月所有行上腹部MRI平掃及增強(qiáng)檢查病例的影像及臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)為: (1) 所有病例均進(jìn)行了完整的MR平掃及增強(qiáng)掃描,包括T1加權(quán)成像(T1WI)、T2加權(quán)成像(T2WI)、彌散加權(quán)成像(diffusion-weighted imaging, DWI)、多期增強(qiáng)T1WI;(2) 臨床資料完整。
所有病例均采用荷蘭飛利浦公司的Philips Multiva 1.5 T MR掃描。成像序列及掃描參數(shù)如下。(1) 雙回波快速場(chǎng)回波(dual fast field echo, DUAL FFE)序列橫斷位T1WI,重復(fù)時(shí)間(repetition time,TR)=146 ms,回波時(shí)間(echo time, TE)=2.3、4.6 ms,層厚為7 mm;(2) 快速自旋回波(turbo spin echo, TSE)序列橫斷位T2W脂肪抑制像,TR=1 200 ms,TE=80 ms,層厚為7 mm;(3) 回波平面成像(echo planar imaging, EPI)序列橫斷位DWI: TR=3 000 ms,TE=64 ms,層厚為7 mm,b值包括50 s/mm2、800 s/mm2;(4) T1高分辨各向同性容積激發(fā)(T1 high resolution isotropic volume exami-nation, THRIVE)序列多期動(dòng)態(tài)增強(qiáng)橫斷位T1W脂肪抑制像: TR=4.0 ms,TE=1.9 ms,層厚為5 mm,動(dòng)脈期、門脈期、延遲期延時(shí)時(shí)間分別為18、50、90 s,增強(qiáng)掃描對(duì)比劑采用釓噴酸葡胺(gadoli-nium-diethylenetriamine pentaacetic acids, Gd-DTPA),劑量為0.1 mmol/kg,流率為33.5 mL/s。
由1名高年資主治醫(yī)師和1名主任醫(yī)師共同閱片,分析病例是否存在肝內(nèi)PPE征象以及各主要序列上該征象的MR影像表現(xiàn),同時(shí)根據(jù)病變范圍將其分為肝葉型(局限于肝左葉或右葉內(nèi))及全肝型(同時(shí)累及肝左、右葉);結(jié)合肝內(nèi)PPE征象陽性病例的臨床資料,評(píng)價(jià)PPE征象及分型的潛在臨床意義。分析意見不一致時(shí),由多位高年資醫(yī)師討論解決。
數(shù)據(jù)采用SPSS 24.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。PPE征象及MR表現(xiàn)采用陽性率表示,PPE分型采用n(%)的分析比較,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
依據(jù)病例選擇原則,共計(jì)522例納入研究,其中104例MR存在肝內(nèi)PPE征象,陽性率為19.9%,104例(男性56例,女性48例)肝內(nèi)PPE征象陽性病例年齡3095歲,平均年齡為(66±12.9)歲,按照病因分別為肝源性疾病61例(58.6%)、膽源性疾病26例(25.0%)、心源性疾病1例(0.9%),其他疾病16例(15.4%);按照病變范圍,其中全肝型98例(94.2%),肝葉型6例(5.8%)。
肝內(nèi)PPE的MRI表現(xiàn)為T1WI低信號(hào),T2WI脂肪抑制像稍高信號(hào),低b值DWI(b=50 s/mm2)明顯高信號(hào),高b值DWI(b=800 s/mm2)等高信號(hào),當(dāng)掃描層面與血管走行一致則呈“軌道征”,與血管垂直則表現(xiàn)為“暈環(huán)征”,門脈期或延遲期對(duì)比增強(qiáng)T1WI脂肪抑制像表現(xiàn)為血管周圍低信號(hào),以門靜脈期顯示更清晰。其中在T2WI脂肪抑制像上,部分細(xì)小分支血管“軌道征”、“暈環(huán)征”顯示不明顯,表現(xiàn)血管邊緣模糊的稍高信號(hào);在門脈期或延遲期對(duì)比增強(qiáng)脂肪抑制T1WI像,近肝門區(qū)PPE征象與門靜脈周圍脂肪分界不清;低b值DWI序列顯示肝內(nèi)PPE征象較T2WI脂肪抑制像及T1WI脂肪抑制像增強(qiáng)序列更敏感,干擾小,其陽性率達(dá)100%(圖13)。

圖1 肝內(nèi)PPE征象MR影像表現(xiàn)(全肝型)Fig.1 MR imaging findings of intrahepatic PPE sign(whole hepatic lobe type)患者1,女,66歲,急性戊型肝炎,肝功能不全,總膽紅素81 μmol/L;A: T2WI脂肪抑制像見門靜脈周圍高信號(hào),呈“軌道征”,遠(yuǎn)端分支呈血管周圍的模糊稍高信號(hào)影;B: 低b值DWI顯示門靜脈為流空低信號(hào),“軌道征”顯示更清晰;C: 門脈期T1WI脂肪抑制增強(qiáng)像顯示為血管周圍低信號(hào),肝門部PPE征象與肝門周圍脂肪分界不清;D: MRCP顯示肝內(nèi)膽管未見增寬
根據(jù)肝內(nèi)PPE征象在肝葉的分布范圍分型,104例陽性病例中,全肝型有98例(94.2%);肝葉型6例(5.8%),兩者比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
104例肝內(nèi)PPE征象陽性病例中,有81例(77.9%)患者有不同程度的肝功能異常或黃疸。肝源性疾病包括病毒性肝炎、肝硬化、肝轉(zhuǎn)移瘤、藥物性肝功能損傷、脂肪肝、巨大肝膿腫、肝膿腫引流術(shù)后、肝腫瘤術(shù)后、肝腫瘤介入治療后、肝內(nèi)膽管結(jié)石及自身免疫性肝炎,以病毒性肝炎、肝硬化、肝轉(zhuǎn)移瘤及藥物性肝損傷為主,均表現(xiàn)為全肝型,肝源性占比明顯高于其他疾病(P<0.05),全肝型明顯多于肝葉型(P<0.01);膽源性疾病為膽囊炎及膽總管梗阻,膽總管梗阻中2例為膽總管下端結(jié)石,1例為膽總管下端占位病變,全肝型也明顯多于肝葉型(P<0.01);心源性疾病和其他疾病(急性胰腺炎、胰腺腫瘤、胃癌化療后、胃癌肝門部轉(zhuǎn)移、骨髓增生異常移植后、干細(xì)胞移植術(shù)后、淋巴瘤治療后)均表現(xiàn)為全肝型,各類型疾病具體分布見表1。

圖2 肝內(nèi)PPE征象MR影像表現(xiàn)(肝葉型)Fig.2 MR imaging findings of intrahepatic PPE sign(liver lobe type)患者2,女,58歲,急性膽囊炎;A: T2WI脂肪抑制像見門靜脈右支及其分支周圍高信號(hào),呈“軌道征”,遠(yuǎn)端分支呈血管周圍的模糊稍高信號(hào)影;B: 低b值DWI顯示門靜脈為流空低信號(hào),“軌道征”顯示更清晰;C: 門脈期T1WI脂肪抑制增強(qiáng)像顯示為血管周圍低信號(hào),肝門部PPE征象與肝門周圍脂肪分界不清

圖3 肝內(nèi)PPE征象MR影像表現(xiàn)(全肝型)Fig.3 MR imaging findings of intrahepatic PPE sign(whole hepatic lobe type)患者3,女,37歲,藥物性肝損傷;A: T2WI脂肪抑制像見門靜脈主干及左右支周圍高信號(hào),呈“軌道征”,遠(yuǎn)端分支呈血管周圍的模糊稍高信號(hào)影;B: 低b值DWI顯示門靜脈為流空低信號(hào),“軌道征”顯示更清晰;C: 門脈期T1WI脂肪抑制增強(qiáng)像顯示為血管周圍低信號(hào),肝門部PPE征象與肝門周圍脂肪分界不清

表1 不同類型疾病PPE征象在肝葉的分布類型

續(xù)表
肝內(nèi)PPE征象以往多見于CT增強(qiáng)報(bào)道[2-3],隨著MRI在腹部應(yīng)用的增多,MRI較好的組織分辨率理論上會(huì)更有利于肝內(nèi)PPE的顯示。本研究通過MRI圖像的回顧分析發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)PPE征象陽性率達(dá)19.9%,說明其為一種臨床常見的影像征象,再結(jié)合病例臨床資料分析后發(fā)現(xiàn),肝內(nèi)PPE征象可能有利于疾病的病因診斷及病情程度的評(píng)估。
肝內(nèi)PPE的病理基礎(chǔ)可能為門靜脈周圍間隙內(nèi)結(jié)構(gòu)或其周圍病變引起的門靜脈周圍間隙改變,如膽管擴(kuò)張、門靜脈周圍腫瘤等[4-6]。
多數(shù)學(xué)者認(rèn)為肝內(nèi)PPE與肝內(nèi)淋巴動(dòng)力學(xué)與血液動(dòng)力學(xué)改變相關(guān): (1) 各種原因引起的肝內(nèi)淋巴液生成過多或回流受阻。肝臟或其他臟器疾病累及肝臟時(shí),肝小葉正常結(jié)構(gòu)破壞,經(jīng)一系列病理生理變化后,致肝靜脈壓力明顯增高,使肝內(nèi)淋巴液大量生成;肝內(nèi)外病變壓迫或累及肝淋巴管后致其引流不暢、阻塞,可致局部淋巴引流障礙。(2) 外傷導(dǎo)致門靜脈周圍間隙內(nèi)殘留血液,等外傷血腫清除后,該征象亦會(huì)消失[7]。其中肝內(nèi)淋巴動(dòng)力異常被認(rèn)為是PPE的最主要及重要的病理學(xué)基礎(chǔ)。
肝內(nèi)PPE在MRI的T2WI脂肪抑制像、低b值DWI及T1WI脂肪抑制增強(qiáng)序列均可顯示,在前兩者均顯示為高信號(hào),后者顯示為低信號(hào),根據(jù)掃描層面與門靜脈關(guān)系不同,顯示為“軌道征”或“暈環(huán)征”。在T2WI脂肪抑制像上,門靜脈及其分支由于掃描速度與靜脈血流方向、血流速度的關(guān)系,可以表現(xiàn)為流空效應(yīng)的低信號(hào),也可表現(xiàn)為流入效應(yīng)的高信號(hào),表現(xiàn)為低信號(hào)時(shí),周圍的水腫呈高信號(hào),可表現(xiàn)為典型的“軌道征”或“暈環(huán)征”;表現(xiàn)高信號(hào)時(shí),與周圍水腫信號(hào)不易分清,僅表現(xiàn)為血管周圍模糊的稍高信號(hào),同時(shí)還需要與擴(kuò)張的肝內(nèi)膽管相鑒別。在低b值的DWI圖像中,由于門靜脈均顯示為低信號(hào),膽管顯示為高亮信號(hào),故更容易識(shí)別周圍水腫的高信號(hào)。在增強(qiáng)T1WI的圖像上,由于門靜脈及分支表現(xiàn)為高信號(hào),周圍水腫表現(xiàn)為低信號(hào),可表現(xiàn)為典型的“軌道征”或“暈環(huán)征”,但是上腹部增強(qiáng)檢查需要使用對(duì)比劑;而低b值DWI序列掃描速度快,門靜脈及其分支均為流空的低信號(hào),均可顯示為典型的“軌道征”或“暈環(huán)征”,PPE征象顯示陽性率達(dá)100%。另外,在脂肪抑制增強(qiáng)序列中,肝門部肝內(nèi)PPE與周圍脂肪均顯示為低信號(hào),不易區(qū)分,而低b值DWI的圖像排除了脂肪的干擾,可以更準(zhǔn)確地顯示周圍水腫的范圍。
部分肝內(nèi)PPE患者可合并如下異常: (1) 肝門區(qū)即腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)腫大,目前考慮為肝內(nèi)淋巴液增多、淋巴管壓力增高累及肝外所致;(2) 膽囊壁水腫,目前尚無定論,傾向于門靜脈高壓致膽囊靜脈回流受阻,引起膽囊壁水腫、出血及炎性細(xì)胞浸潤[8]。
肝內(nèi)PPE征象鑒別診斷: (1) 肝內(nèi)膽管擴(kuò)張,與門靜脈周圍間隙增寬信號(hào)相同,但擴(kuò)張的肝內(nèi)膽管與肝總管、膽總管相延續(xù),并位于血管一側(cè),呈“單軌道征”。(2) 肝裂或肝門區(qū)血管周圍脂肪組織,DWI(b=50 s/mm2)呈低信號(hào),有利于鑒別診斷。
肝內(nèi)PPE征象見于多種疾病,肝源性疾病為其主要致病原因,根據(jù)本組數(shù)據(jù)顯示,以病毒性肝炎、肝硬化及肝內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤為主。對(duì)照病理研究發(fā)現(xiàn),慢性活動(dòng)性肝炎或重癥肝炎時(shí),肝細(xì)胞明顯腫脹,并可見大片狀壞死和橋接壞死,壞死區(qū)域網(wǎng)狀塌陷,并在周邊可見結(jié)節(jié)樣再生,再生與壞死并存。當(dāng)病情嚴(yán)重到肝硬化時(shí),正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,再生結(jié)節(jié)和假小葉形成,進(jìn)而導(dǎo)致肝靜脈壓力增高,肝內(nèi)淋巴液大量生成、瘀滯,導(dǎo)致門靜脈周圍間隙增寬[9-10]。陳天忠[11]、Ito[12]、Tan[13]、王彥[14]等認(rèn)為肝內(nèi)病變導(dǎo)致肝門靜脈周圍間隙增寬早于門靜脈高壓出現(xiàn),可以提示早期肝硬化表現(xiàn)。但Ludwig等[15]認(rèn)為肝內(nèi)PPE改變對(duì)肝纖維化靈敏度較高,特異度中等,需結(jié)合其他臨床資料。在本組數(shù)據(jù)中發(fā)現(xiàn),肝內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤常有肝內(nèi)PPE存在,考慮可能與肝淋巴回流障礙有關(guān)。Takaji等[16]研究發(fā)現(xiàn),結(jié)腸癌肝內(nèi)多發(fā)轉(zhuǎn)移時(shí),肝內(nèi)PPE的出現(xiàn)通常提示淋巴水腫,而不一定是腫瘤浸潤表現(xiàn)。在本組病例中大部分病例有不同程度肝功能損傷,但肝內(nèi)門靜周圍間隙增寬程度與肝功能受損程度是否關(guān)聯(lián),目前尚無定論。潘傳敬等[9]對(duì)肝內(nèi)淋巴管擴(kuò)張的病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn),肝內(nèi)病灶大、范圍廣時(shí),病理上表現(xiàn)為肝內(nèi)淋巴管擴(kuò)張,反之病灶小、范圍小時(shí),病理上未觀察到淋巴管擴(kuò)張。陳天忠[11]、牛志斌[17]、李少波[3]等認(rèn)為肝內(nèi)淋巴管周圍間隙增寬與肝功能損害程度呈正相關(guān)。另本組病例中,有多例病毒性肝炎、藥物性肝損傷患者肝內(nèi)PPE征象為唯一的陽性影像學(xué)表現(xiàn)。本組病例中無肝移植的病例,沈亞琪等[18]研究顯示,肝移植術(shù)后病例均出現(xiàn)了門靜脈周圍間隙增寬的表現(xiàn),與移植后時(shí)間長短不相關(guān),且其他文獻(xiàn)報(bào)道的肝膽手術(shù)后未出現(xiàn)肝內(nèi)PPE改變,認(rèn)為肝內(nèi)PPE為原位肝移植術(shù)后的特有征象之一,考慮可能與肝淋巴回流障礙有關(guān)。
膽源性疾病引起的肝內(nèi)PPE改變,考慮為膽囊病變引起肝內(nèi)淋巴管炎癥,致其擴(kuò)張、水腫及滲出。心源性疾病患者多由中心靜脈壓升高,進(jìn)而出現(xiàn)門靜脈周圍間隙增寬表現(xiàn)。本研究中有部分病例為腫瘤治療后出現(xiàn)肝門靜脈周圍間隙增寬,考慮部分化療患者可能因?yàn)檠a(bǔ)液過多,導(dǎo)致中心靜脈壓升高,肝門靜脈周圍間隙增寬。李維等[19]認(rèn)為胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移至腹腔時(shí),肝內(nèi)淋巴回流受阻,致肝內(nèi)淋巴管擴(kuò)張、滲出。
文獻(xiàn)顯示外傷亦可引起肝內(nèi)PPE改變,因本組數(shù)據(jù)無外傷病例,與病例數(shù)不足有關(guān)。Kuhlemann等[20]認(rèn)為肝內(nèi)PPE更易出現(xiàn)于重度創(chuàng)傷患者,但并不一定與肝損傷有關(guān)。Kleber等[21]則研究發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重外傷后即時(shí)出現(xiàn)的肝內(nèi)PPE可以預(yù)示創(chuàng)傷生命危險(xiǎn),如心包填塞或(張力)氣胸,而繼發(fā)出現(xiàn)的PPE可能預(yù)示創(chuàng)傷和術(shù)后并發(fā)癥,如肺栓塞或呼吸窘迫綜合征。
依照影像表現(xiàn)的分型,在本組病例中,以全肝型為主,主要見于肝源性疾病,如病毒性肝炎、肝硬化、肝內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤、心功能不全及其他全身性疾病。肝葉型主要見于肝血管瘤、膽管細(xì)胞癌等。根據(jù)PPE征象,考慮累及全肝或全身性疾病繼發(fā)的肝損害、心功能不全更易見于全肝型,而肝葉局限性病變,如膽管細(xì)胞癌、血管瘤等更易引起肝葉型改變;另,膽囊炎累及鄰近肝時(shí),亦可引起肝葉型PPE。
總之,肝內(nèi)PPE是一種臨床常見的影像征象,MRI包括T2WI脂肪抑制像、低b值DWI及對(duì)比增強(qiáng)T1WI有利于該征象的顯示及鑒別,尤其是低b值DWI更有利于清晰顯示其累及的范圍及分型,且肝內(nèi)PPE征象可能有助于判斷其潛在病因及病情程度。