翟冰冰,劉 艷,張涵玉,王 洋
(吉林大學中日聯誼醫(yī)院 超聲科,吉林 長春130033)
患者女,59歲,4年前因“雙下肢水腫伴尿量減少半個月”入院。查體:主動脈瓣聽診區(qū)可聞及雜音。實驗室檢查:尿蛋白(++++),多次血培養(yǎng)(-),抗dsDNA陽性,抗心磷脂抗體陽性。余處查體及實驗室檢查未見異常。經胸超聲心動圖檢查(圖1)示:主動脈瓣左冠瓣與無冠瓣交界處室側大小約0.88 cm×0.64 cm低回聲附著。超聲提示:主動脈瓣低回聲,不除外贅生物或松軟瓣膜綜合征。患者接受了甲潑尼龍及丙種球蛋白治療。1月后復查超聲心動圖(圖2)示:主動脈瓣贅生物消失,回聲較前次檢查正常。

圖1 大動脈短軸切面圖

圖2 大動脈短軸切面圖
3天前無明顯誘因出現中下腹疼痛。經胸超聲心動圖檢查(圖3)示:二尖瓣前葉松軟,前葉可見一結節(jié)樣低回聲附著,大小約1.02 cm×0.79 cm,質軟,基底較寬。超聲提示:二尖瓣前葉結節(jié)樣低回聲,考慮非典型疣狀心內膜炎(狼瘡所致)。患者予以甲潑尼龍24 mg/d口服5 d,復查超聲心動圖示:二尖瓣贅生物體積變小,患者癥狀好轉出院。

圖3 心尖四腔心切面圖
Libman-Sacks心內膜炎是一種非細菌性血栓性心內膜炎,是系統性紅斑狼瘡(SLE)的典型心臟表現,其特征是心臟瓣膜形成非細菌性疣狀贅生物[1]。一些SLE患者可繼發(fā)抗磷脂抗體綜合征(APS)。本例為繼發(fā)于抗磷脂抗體綜合征的系統性紅斑狼瘡伴復發(fā)性Libman-Sacks心內膜炎,較為罕見。
該患者既往有系統性紅斑狼瘡及狼瘡腎炎病史,此次發(fā)病時尿蛋白大于0.5 g/24 h,抗dsDNA陽性,SLE診斷明確。血小板減少,抗心磷脂抗體陽性,可以考慮SLE繼發(fā)APS。心臟彩超提示二尖瓣贅生物形成,依據既往經胸超聲心動圖主動脈瓣無菌性贅生物形成病史,及激素和丙種球蛋白治療有效的臨床經驗,同時血培養(yǎng)(-),考慮Libman-Sacks心內膜炎復發(fā)。該患者兩次臨床診斷均明確,而既往主動脈瓣贅生物形成病史及治療經驗對于此次診斷二尖瓣贅生物及其病理類型提供了幫助。該病易誤診為感染性心內膜炎[2],二者主要鑒別診斷如下:①該患者無反復發(fā)熱,炎癥指標不高且多次血培養(yǎng)陰性,所以不支持感染性心內膜炎診斷。②Libman-Sacks心內膜炎心臟彩超表現為贅生物基底較大、贅生物回聲弱。感染性心內膜炎贅生物呈毛絨樣團狀,回聲與前者比較增強,隨瓣膜的活動而活動[3]。③感染性心內膜炎治療以抗生素為主,而Libman-Sacks心內膜炎抗感染治療無效。
Libman-Sacks心內膜炎的首選檢查是超聲心動圖。Libman-Sacks心內膜炎經胸超聲心動圖診斷的發(fā)生率約為11%,而經食道超聲心動圖的發(fā)生率約為53%~74%[4]。超聲心動圖對診斷系統性紅斑狼瘡的瓣膜疾病很有幫助,尤其是對臨床表現較輕的患者。頻譜多普勒和彩色血流成像可以發(fā)現二尖瓣或主動脈瓣反流的跡象,以檢測瓣膜反流;有助于早期治療和預防相關并發(fā)癥的發(fā)展和惡化。