腦動脈瘤破裂患者栓塞術后腦血管痙攣的危險因素及預后

劉 慧 康承湘 呂志成

郴州市第一人民醫院，湖南 郴州 423000

腦動脈瘤破裂患者除開顱夾閉操作外還有另一種操作方式，即進行管內栓塞治療，但術后腦血管痙攣給預后帶來不良影響，因此需要對相關的危險因素進行分析，對腦血管痙攣進行相應的預防，以降低不良風險率［1-2］。本文收集2019-05—2022-05 郴州市第一人民醫院收治的120 例腦動脈瘤破裂行栓塞術患者的資料，探究腦動脈瘤破裂患者栓塞術后腦血管痙攣的危險因素及預后情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2019-05——2022-05 郴州市第一人民醫院收治的120 例腦動脈瘤破裂行栓塞術患者的臨床資料。納入標準：（1）頭顱CT 診斷為蛛網膜下腔出血；（2）經全腦數字減影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）診斷為顱內動脈瘤；（3）年齡20～80 歲。排除臨床資料不完整（一般資料、結果指標中數據缺失）者。

120例患者按術后情況分為腦血管痙攣組58例和無腦血管痙攣組62例。無腦血管痙攣組均為未做夾閉的患者。腦血管痙攣組患者年齡（68.89±2.33）歲，男31 例，女27 例；無腦血管痙攣組患者年齡（68.54±3.01）歲，男35例，女27例。2組患者性別、年齡等一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。典型病例見圖1～2。

圖1 大腦前交通動脈瘤，大腦前動脈A1-A2分支動脈Figure 1 Anterior communicating cerebral aneurysm，A1-A2 branch of the anterior cerebral artery

圖2 前交通囊狀動脈瘤，大腦前動脈A1-A2分支動脈瘤Figure 2 Anterior communicating cystic aneurysm，A1-A2 branch aneurysm of the anterior cerebral artery

1.2 方法

1.2.1 栓塞治療：所有患者均于2 d內在全麻下進行電解可拆卸線圈栓塞治療。術前、術中和術后連續7 d靜脈注射法舒地爾（天津紅日藥業股份有限公司，國藥準字H20040356）30 mg，q8 h。手術過程中對全身進行肝素化。栓塞后靜滴抗血小板聚集的奧扎格雷鈉針劑（海南碧凱藥業有限公司，國藥準字H20000216）8 mg，1次/d，同時給予活血化瘀，525 mg靜滴，1次/d。

1.2.2 診斷標準：①治療后臨床癥狀好轉或逐漸加重，伴發熱、高血脂，但無感染征象；②意識由清醒轉為嗜睡、昏迷或再次昏迷；③不同腦血管痙攣部位產生局部體征不同，包括失認、失語、麻木、偏癱；④顱內壓增高癥狀包括頭痛、嘔吐、視乳頭水腫等；⑤DSA 顯示腦血管痙攣；⑥經顱多普勒顯示血流速度增加，并出現異常頻譜和湍流。在排除腦內血腫、再出血、腦積水、感染或代謝等情況下可確診。

1.2.3 術后腦血管痙攣的治療：如果術中發現腦血管痙攣應立即停止治療，通過導管注射帕帕維林或尿激酶，并重新檢查DSA。繼續栓塞治療的條件為血管痙攣基本消失。栓塞后腰椎管引流腦脊液直至變清。對術后確診或疑為癥狀性腦血管痙攣的患者給予高血壓、擴容、血液稀釋的“3N”治療。

1.3 觀察指標

1.3.1 單因素分析：將術后腦血管痙攣發生與否作為因變量，將高血壓史、改良Fisher 分型、Hunt-Hess分級和動脈瘤直徑、動脈瘤位置作為自變量，分析高血壓史、改良Fisher分型、Hunt-Hess分級和動脈瘤直徑、動脈瘤位置與術后腦血管痙攣發生的關系。其中，改良Fisher 分型：Ⅰ級為CT 下局部出血；Ⅱ級為CT 下大范圍出血，但無血凝塊，積血厚度在1 mm 以下；Ⅲ級為CT下積血厚度在1 mm及以上；Ⅳ級為CT下腦室中出血或顱內血腫。Hunt-Hess分級：Ⅰ級為無癥狀或頭痛程度較輕、頸強直；Ⅱ級為頭痛情況較為嚴重，有腦神經麻痹、頸強直等現象；Ⅲ級為有較輕微意識障礙、靜坐不能、嗜睡等現象；Ⅳ級為處于偏癱、意識不清醒、去皮質強直早期狀態；Ⅴ級為深度昏迷、瀕危情況、去皮質強直中晚期狀態。

1.3.2 多因素分析：采用多因素Logistic 回歸分析腦動脈瘤破裂患者改良Fisher 分型、Hunt-Hess 分級和動脈瘤直徑與術后腦血管痙攣發生的關系。

1.3.3 預后分析：對比2 組生活自理能力差、死亡等不良事件發生情況。

1.4 統計學分析采用SPSS 22.0 軟件分析數據，計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差（±s）表示，采取t 檢驗。采用多因素Logistic 回歸分析患者改良Fisher 分型、Hunt-Hess 分級和動脈瘤直徑與術后腦血管痙攣發生的關系，變量和結局的關系采用比值比（OR）表示。檢驗水準：α=0.05。

2 結果

2.1 單因素分析2組高血壓史和動脈瘤位置比較差異無統計學意義（P＞0.05），腦血管痙攣組改良Fisher 分型Ⅱ級以上、Hunt-Hess 分級Ⅲ級以上者多于無腦血管痙攣組，動脈瘤直徑大于無腦血管痙攣組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 單因素分析Table 1 Univariate analysis

2.2 多因素分析多因素Logistic回歸分析顯示，腦動脈瘤破裂患者改良Fisher 分型Ⅱ級以上、Hunt-Hess 分級Ⅲ級以上和動脈瘤直徑大為術后發生腦血管痙攣的危險因素（P<0.05）。見表2。

表2 腦動脈瘤破裂患者術后腦血管痙攣發生的危險因素Logistic回歸分析Table 2 Logistic regression analysis of risk factors for postoperative cerebral vasospasm in patients with ruptured cerebral aneurysm

2.3 預后分析腦血管痙攣組的總不良事件發生率高于無腦血管痙攣組（P<0.05）。見表3。

3 討論

蛛網膜下腔出血后血管痙攣的發生機制還未完全明晰，其發生是一個復雜的病理過程，具有多因素作用［3-5］。本研究顯示，腦動脈瘤破裂患者改良Fisher分型Ⅱ級以上、Hunt-Hess分級Ⅲ級以上和動脈瘤直徑大為術后發生腦血管痙攣的危險因素（P<0.05），與以往研究結果一致。研究表明患者Hunt-Hess 分級越高，神經功能缺損越嚴重，腦血管痙攣的發生率越高，Hunt-HessⅡ～Ⅵ級是發生腦血管痙攣的主要危險因素［6-8］。

蛛網膜下腔出血后的血管痙攣不僅是動脈平滑肌收縮的結果。FISHER等根據SAH后CT上蛛網膜下腔出血的數量將蛛網膜下腔出血分為4個等級，發現該等級與CSD的發生率顯著相關，等級越大，腦血管痙攣的風險越高，這一發現在本研究中也得到證實。蛛網膜下腔凝血塊可致腦血管痙攣，出血量大者腦血管痙攣發生率高，反之亦然［9-12］，分析原因可能與蛛網膜下腔紅細胞（動脈瘤破裂后）分解產生的血管收縮物質的數量有關，血管收縮物質的產生量越大，發生血管痙攣的可能性就越大，反之越小。

相關研究表明血管壁的直接刺激可能導致血管痙攣，血管痙攣發生的原因之一為機械刺激［13-16］。行開顱手術和動脈瘤夾閉術時所暴露腦組織的伸展性可能導致局部腦灌注降低，造成缺血性損傷進而誘發腦血管痙攣。介入治療雖對血管刺激相對較小，但仍不能完全規避腦血管痙攣的發生［17-20］，故認為腦血管痙攣的發生是一個復雜的過程，受多種因素影響。Fisher分級和Hunt-Hess分級與腦血管痙攣的發生呈正相關已被證實，因此，對于Fisher 等級或Hunt-Hess等級較高的患者，應及時采取預防措施以減少腦血管痙攣發生。

直接開顱顯微外科手術、血管內治療技術與鎖孔微創技術為治療腦動脈瘤的常見手術方式，可防止動脈瘤再次破裂出血，同時有利于術后腦血管痙攣防治。非手術治療包括“3H”治療，應用鈣通道拮抗劑、帕帕維林、尿激酶溶栓等，栓塞后采用奧扎格雷鈉針劑抗凝和溶栓靜滴也起到改善作用。蛛網膜下腔血液通過一系列機制引發腦血管痙攣，繼而加重腦損傷，導致腦血管痙攣更加嚴重，形成惡性循環。因此，結束這種惡性循環的關鍵是盡快清除蛛網膜下腔的血液［21-22］。

本研究中腦血管痙攣組總不良事件發生率高于無腦血管痙攣組（P<0.05），因此，應積極預防腦血管痙攣，腰大池引流可用于稀釋蛛網膜下腔血腫，促進血腫的吸收，改善預后。腦動脈瘤破裂患者栓塞術后腦血管痙攣與出血量、神經功能損傷以及動脈瘤直徑相關，有增加不良事件的風險，需及時預防。