中山大學生命科學學院肖仕教授團隊在植物低氧感知研究中取得重要進展

中山大學生命科學學院肖仕教授團隊首次發現調控植物低氧感知與信號轉導的鈣依賴蛋白激酶，并揭示了鈣信號由細胞質到細胞核的轉導新機制。該工作以“Calcium-dependent activation of CPK12 facilitates its cytoplasm-tonucleus translocation to potentiate plant hypoxia sensing by phosphorylating ERF-VII transcription factors”為題，于2023 年4 月4 日在線發表在Molecular Plant 。

低氧脅迫（hypoxia）是植物最常見的非生物脅迫之一，長時間低氧環境嚴重影響植物的正常生長發育、地理生態分布和農作物產量。在長期淹水條件下，植物無法與外界進行有效的氣體交換，土壤中的氧氣被植物根系及土壤微生物迅速消耗，植物細胞面臨嚴峻的低氧脅迫。同時，在植物氧氣高消耗的器官或組織如種子、果實、根尖和莖尖分生組織等中，低氧也常常作為信號因子影響植物的代謝與發育進程。目前，植物低氧響應生理和信號應答機制已較為清晰，而植物如何感知低氧的分子調控機理還知之甚少。

鈣離子是細胞信號轉導中的第二信使。當植物遭受逆境脅迫時，刺激胞外鈣離子進入細胞內或胞內鈣庫釋放鈣離子，導致胞質鈣離子濃度升高，引發鈣信號轉導。肖仕教授團隊前期通過蛋白質磷酸化組學和生化分析，發現低氧脅迫誘導胞質鈣離子濃度上升，從而促使鈣依賴蛋白激酶CPK12 的186位絲氨酸發生自磷酸化而被激活。遺傳分析證實，CPK12過表達轉基因植株對低氧脅迫的耐受性顯著增強，而CPK12-RNAi植株則對低氧脅迫異常敏感。與其生理功能一致，186 位絲氨酸突變顯著抑制了CPK12過表達植物對低氧耐受性增強的表型。進一步通過亞細胞定位分析和體內體外驗證，揭示低氧下磷酸化的CPK12從細胞質轉移至細胞核中，結合并磷酸化植物低氧感知核心轉錄因子ERFVIIs，增強其蛋白穩定性，從而促進植物對低氧脅迫的感知和信號轉導。

研究表明，低氧誘導植物中多不飽和?；o酶A（C18∶3-CoA）積累，且C18∶3-CoA 作為關鍵脂質信號分子介導ERF-VII 與膜錨定蛋白ACBPs 的解離和向核轉移，調控植物低氧應答，而CPK12 對ERF-VIIs 穩定性的調控作用則依賴于ACBPs介導的C18∶3-CoA 信號。深入研究發現，磷脂酸PA 與CPK12高親和度結合，誘導CPK12在低氧下的核質易位。相反，14-3-3蛋白則通過與磷酸化CPK12互作，抑制CPK12入核，從而負調控ERF-VIIs介導的低氧信號轉導。

綜上所述，該研究首次揭示低氧誘導的鈣信號激活鈣依賴蛋白激酶CPK12，在磷脂酸PA和支架蛋白14-3-3的通力協助下，從細胞質穿梭至細胞核，激活植物低氧感知關鍵因子ERF-VIIs，增強植物低氧信號轉導的新機理（圖1），研究成果對深入理解植物逆境信號應答的調控網絡具有重要意義。

論文鏈接：https：//doi.org/10.1016/j.molp.2023.04.002

◆團隊簡介◆

肖仕教授團隊長期從事植物低氧感知與信號轉導研究，在植物低氧信號調控機理方面取得重要進展，揭示了鈣依賴蛋白激酶、絲裂原活化蛋白激酶、轉錄因子和脂質分子在植物低氧及低氧后復氧適應性建成中的功能機制，相關成果已在Molecular Plant、The Plant Cell、New Phytologist、Plant Biotechnology Journal、Progress in Lipid Research、Journal of Integrative Plant Biology 等國際權威刊物上發表。

肖仕教授2012 年入選“國家海外高層次人才計劃青年項目”，2017年獲“國家杰出青年科學基金”項目資助，2019年入選國家“萬人計劃”科技創新領軍人才，并獲得美國和中國授權專利8項，2021年以第一完成人獲廣東省自然科學獎二等獎。目前擔任生命科學學院副院長、水產動物疫病防控與健康養殖全國重點實驗室副主任、廣東省熱帶亞熱帶植物資源重點實驗室主任等職務，兼任廣東省植物生理學會副理事長、中國作物學會理事、中國植物學會植物細胞生物學專業委員會委員、分子生物學專業委員會委員、青年工作委員會委員等學術職務。

肖仕教授及其團隊