經(jīng)側(cè)支路徑導(dǎo)絲逆行指引機械取栓術(shù)治療后循環(huán)串聯(lián)病變1例

張金莉 陳 旺 王賢軍

1 病例資料

55 歲男性，因突發(fā)意識不清伴嘔吐1 h 入院。既往高血壓病史10年。入院體格檢查：神志淺昏迷，GCS評分6分，雙側(cè)瞳孔針尖樣、直徑1 mm，四肢墜落試驗陽性，雙側(cè)Babinski征陽性；NIHSS評分30分。發(fā)病約半小時于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行顱腦CT 未見顱內(nèi)出血，遂轉(zhuǎn)入我院。發(fā)病1.5 h 行顱腦MRI DWI示左側(cè)小腦半球點狀高信號，pc-ASPECTS評分9分；MRA示基底動脈、雙側(cè)大腦前動脈未顯影（圖1A）。初步診斷：急性腦梗死；基底動脈閉塞；大腦前動脈閉塞。給予rt-PA靜脈溶栓治療橋接血管內(nèi)治療，發(fā)病2 h 股動脈穿刺成功，發(fā)病6.5 h血管成功再通。

圖1 經(jīng)頸升動脈側(cè)支微導(dǎo)絲逆行指引機械取栓術(shù)治療椎動脈串聯(lián)基底動脈閉塞的影像學(xué)表現(xiàn)

手術(shù)操作過程：股動脈穿刺成功后造影示雙大腦前動脈閉塞、右椎動脈顱內(nèi)段止于小腦后下動脈，并通過側(cè)支代償基底動脈、基底動脈閉塞（圖1B），左側(cè)鎖骨下動脈未發(fā)現(xiàn)左椎動脈開口（圖1C），左側(cè)頸升動脈經(jīng)側(cè)支代償左側(cè)椎動脈，起始段與顱內(nèi)段均未顯影（圖1D）。因右椎動脈顱內(nèi)段閉塞，決定經(jīng)左椎動脈行機械取栓。經(jīng)造影管送入Synchro2 微導(dǎo)絲（300 cm），經(jīng)頸升動脈側(cè)支血管超選入左椎動脈，折向椎動脈近心端（圖1E）；造影證實椎動脈起源于主動脈弓，椎動脈起始段閉塞（圖1F）；留置Synchro2微導(dǎo)絲，撤出造影管，經(jīng)Synchro2 微導(dǎo)絲順入6F 導(dǎo)引導(dǎo)管，定位于椎動脈弓部開口處，經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管輸入Pilot50微導(dǎo)絲，沿Synchcro2微導(dǎo)絲順利通過椎動脈閉塞段，再經(jīng)Pilot50 微導(dǎo)絲送入外周球囊，采用12 atm充盈球囊（圖1G）；撤出Synchro2微導(dǎo)絲，將6 F導(dǎo)引導(dǎo)管越過椎動脈起始閉塞段，造影示基底動脈閉塞，將Pilot 50微導(dǎo)絲與外周球囊撤出體外，經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管輸入Synchro2微導(dǎo)絲與Rebar18 微導(dǎo)管，經(jīng)微導(dǎo)管將取栓支架Trevo[4.0 mm(20 mm）]釋放于基底動脈血栓處，拉栓一次，取出大量暗紅色血栓，血管成功再通（圖1H、1I）；維持負(fù)壓，將6 F導(dǎo)引導(dǎo)管回撤至椎動脈起始段，置入一枚椎動脈支架SD[5.0mm(19mm）]，造影示血流通暢（圖1J），結(jié)束手術(shù)。術(shù)后12 h 顱腦CT 示左側(cè)小腦半球低密度灶，雙側(cè)小腦半球腫脹，顱腦CTA 示基底動脈血流通暢（圖1K）。嚴(yán)格管控血壓，呼吸機過度通氣輔助降低顱內(nèi)壓，加量脫水藥物。術(shù)后30 h，意識障礙加重至昏迷，GCS 評分4 分，雙側(cè)瞳孔直徑1 mm、對光反射遲鈍，雙側(cè)角膜反射存在；復(fù)查顱腦CT示雙側(cè)小腦彌漫性腫脹、第四腦室受壓變形、梗阻性腦積水（圖1L）。家屬未同意去骨瓣減壓術(shù)，藥物維持治療5 d，仍未恢復(fù)意識，家屬放棄治療。

2 討論

急性大血管閉塞性卒中（acute ischemic stroke-large vessel occlusions,AIS-LVO）血管內(nèi)治療的安全性與有效性已被證實，但經(jīng)側(cè)支循環(huán)路徑指引行血管內(nèi)治療的報道較少。本文病例發(fā)病機制明確，左側(cè)椎動脈起始部閉塞串聯(lián)基底動脈栓塞，血管成功再通，證實經(jīng)側(cè)支血管逆行指引治療AIS，從技術(shù)角度看是可行的。本文病例發(fā)病到血管再通時間6.5 h，但手術(shù)耗時2.5 h，血管開通時間顯著增加，與側(cè)支血管迂曲、管徑小等解剖結(jié)構(gòu)特點致使微導(dǎo)絲超選困難、為避免血管穿孔微導(dǎo)絲前行謹(jǐn)慎有關(guān)，亦與操作者的疲勞閾值隨操作時間延長而降低有關(guān)。

粥樣硬化性斑塊致血管閉塞形態(tài)各異，血管閉塞形態(tài)與微導(dǎo)絲通過難易程度顯著相關(guān)，進(jìn)而決定了血管內(nèi)治療的臨床療效。如粥樣硬化斑塊致血管閉塞殘端逐漸變細(xì)，微導(dǎo)絲相對較易通過閉塞段，增加血管內(nèi)治療成功率；如粥樣硬化斑塊致血管閉塞起始部無殘端，微導(dǎo)絲通過性將顯著下降，明顯降低血管內(nèi)治療成功率。本文病例左側(cè)椎動脈起始閉塞部無殘端，并起源于主動脈弓，顯著增加了微導(dǎo)絲順向通過閉塞段的困難。依據(jù)粥樣硬化斑塊形成的血流動力學(xué)機制，粥樣硬化斑塊遠(yuǎn)心端血管纖維帽閉合遲于近心端，增加了微導(dǎo)絲逆行通過閉塞段的成功率。

本文病例雖技術(shù)實施成功，但最終病人未獲益。一方面可能與手術(shù)時間接近3 h，遠(yuǎn)高于推薦的1 h內(nèi)盡快完成血管再通有關(guān)，手術(shù)時間愈長，麻醉鎮(zhèn)靜藥物的持續(xù)用量相對愈大，在血管成功再通前，鎮(zhèn)靜程度愈深，血壓較基線血壓下降幅度愈大，較低血壓狀態(tài)可進(jìn)一步加重腦缺血。另一方面，本文病例對側(cè)椎動脈顱內(nèi)段閉塞，失去其代償功能，則責(zé)任側(cè)椎動脈閉塞后引起的缺血級聯(lián)反應(yīng)較對側(cè)椎動脈血流通暢狀態(tài)下更重。本文病例血管再通后雖以左側(cè)小腦半球梗死為主，但雙側(cè)小腦半球腫脹，使臨床預(yù)后惡化；此外，腦干梗死灶的形成進(jìn)一步加重病情，最終病人意識障礙未恢復(fù)。

綜上所述，經(jīng)微導(dǎo)絲逆行指引可以成功開通AIS-LVO；但因該技術(shù)耗時長，與AIS要求快速開通閉塞血管相矛盾，應(yīng)嚴(yán)格病例評估，審慎選擇該技術(shù)，防止發(fā)生無效再通。